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「感染性膵壊死では、なぜ発症から4週間経過してからドレナージを行うのか」

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員がスーパーバイズしています。そして本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。

２０１６年７月１５日より、レポート提出のルールを変えています。学生に与えられたレポート作成時間は総計５時間。月曜日に「質問形式」のテーマを考え、岩田が審査し、そのテーマが妥当と判断された時点からレポート作成スタート、５時間以内に作成できなければ未完成、完成して掲載レベルであればブログに掲載としています。

また、未完成者が完成者より得をするモラルハザードを防ぐために、完成原稿に問題があってもあえて修正・再提出を求めていません。レポート内には構造的に間違いが散在します。学生のレポートの質はこれまでよりもずっと落ちています。そのため、岩田が問題点に言及した「寸評」を加えています。

あくまでも学生レポートという目的のために作ったものですから、レポートの内容を臨床現場で「そのまま」応用するのは厳に慎んでください。

ご不明な点がありましたらブログ管理人までお問い合わせください。kiwataアットmed.kobe-u.ac.jp まで

「感染性膵壊死では、なぜ発症から4週間経過してからドレナージを行うのか」

 

感染性膵壊死では、画像で被包化が確認された後(発症4週以降)にインターベンション治療(ドレナージ、ネクロセクトミー)を行う。なぜすぐに壊死感染巣の除去を行わないのか疑問に感じ、論文を調べた。

急性膵炎により、20%の患者で膵実質部または膵周囲組織の壊死を起こした壊死性膵炎を生じる。また、壊死性膵炎の患者のうち、3分の1が感染を生じ(感染性膵壊死)、死亡率は30~39%と、感染は予後に直結する1)。

感染を起こした場合は、ドレナージ、ネクロセクトミーを行う。抗菌薬治療によりコントロールがつかない場合を除き、感染性膵壊死へのインターベンション治療は、典型的な症例で感染壊死巣が正常部分から隔壁により分離される4週以降にするべきであると急性膵炎ガイドライン2015に記載されている2)。

Sanvoortらの報告では、壊死性膵炎を起こした639人の患者(全体の死亡率15%)のうち、33％に当たる208人が感染性膵壊死に至った(死亡率19%)3)。入院からインターベンション治療(130例で最初にドレナージを選択)までの期間ごとの合併症発生率を比較すると、0~14日では72%、14~29日では57%、>29日では39%と、治療までの期間が短い方が、合併症が少ないことがわかる(p=0.007)3)。合併症としては、新規の臓器不全が40%、腹腔内出血が16%、腸管皮膚瘻、内臓穿孔が17%であった3)。また、急性膵炎ガイドライン2015に、早期の外科手術、侵襲的治療の結果は不良であるとの記載がある2)。以上より、インターベンション治療は患者の状態が許せば発症4週以降に行うべきである。

M.Sugimotoらの研究では壊死性膵炎に対し、早期にドレナージ(経皮的)を行った方が良好な結果が得られると記されている。急性膵炎にて死亡率を高める感染性膵壊死は発症後期(入院後25~26日目)に生じる4)。一回目の経皮的ドレナージの際に感染を起こしていたのは、International Association of Pancreatologyなどのガイドラインにのっとり4週以降(平均30日)に介入した場合では平均81%、今回の研究(発症後平均23日)では平均31%であった。また、死亡率は順に19%、0%であった4)。つまり、壊死性膵炎では、死亡率を高める感染が起きる前に治療を行った方が予後が良いということを示す結果である。

今回のテーマであった4週以降にドレナージを行う理由については、具体的な理由はわからなかったが、上記のような今まで行われてきた研究により、経験的に示されている。今回レポートを作成するにあたり以下のように感じた。感染性膵壊死への移行は発症後期に多いことから、それ以前にドレナージを行えば、感染を防ぐことができ、死亡率を下げることができるとするのがM.Sugimotoらの研究であり4)、Sanvoortらの研究では、感染性膵壊死に至った場合のインターベンション治療はできるだけ発症4週以降に行うべきだとすることが示されている3)。これら2つの理論は目的が違うため、比較不可能であるが、どちらが急性膵炎による死亡を減らすことができるのかについて、検討を行う必要があるのではないだろうか。

(参考文献)

• Necrotizing pancreatitis: A review of the interventions,Internarional Journal of Surgery 28(2016) S163-S171
• 急性膵炎診療ガイドライン2015

急性膵炎診療ガイドライン2015改訂出版委員会 ／ 日本腹部救急医学会 ／ 厚生労働科学研究費補助金 難治性膵疾患に関する調査研究班 ／ 日本肝胆膵外科学会／日本膵臓学会／日本医学放射線学会

• A Conservative and Minimally Invasive Approach to Necrotizing Pancreatitis Improves Outcome,

Gastoroenterology 2011;141:1254-1263

• Better Outcomes if Percutaneous Drainage Is Used Early and Proactively in the Course of Necrotizing

Pancreatitis, J Vasc Interv Radiol 2016;27:418-425

 

寸評）入院からインターベンション治療(130例で最初にドレナージを選択)までの期間ごとの合併症発生率
ー＞「入院から」数えており、感染発症から数えていないので、評価は難しいのでは？

治療までの期間が短い方が、合併症が少ない　
ー＞逆ではないでしょうか。

急性膵炎にて死亡率を高める感染性膵壊死は発症後期(入院後25~26日目)に生じる4)。一回目の経皮的ドレナージの際に感染を起こしていたのは、International Association of Pancreatologyなどのガイドラインにのっとり4週以降(平均30日)に介入した場合では平均81%、今回の研究(発症後平均23日)では平均31%であった。また、死亡率は順に19%、0%であった4)。つまり、壊死性膵炎では、死亡率を高める感染が起きる前に治療を行った方が予後が良いということを示す結果である。
ー＞ここの文章は意味が分かりません。

今まで行われてきた研究により、経験的に示されている
ー＞これも意味不明です。

どちらが急性膵炎による死亡を減らすことができるのかについて、検討を行う必要があるのではないだろうか
ー＞前者は感染予防、後者は感染治療の話をしているので、噛み合わないと思います。

ちょっととっちらかったレポートでしたね。

「腎移植患者における発熱の原因をどのように鑑別するか」

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員がスーパーバイズしています。そして本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。

２０１６年７月１５日より、レポート提出のルールを変えています。学生に与えられたレポート作成時間は総計５時間。月曜日に「質問形式」のテーマを考え、岩田が審査し、そのテーマが妥当と判断された時点からレポート作成スタート、５時間以内に作成できなければ未完成、完成して掲載レベルであればブログに掲載としています。

また、未完成者が完成者より得をするモラルハザードを防ぐために、完成原稿に問題があってもあえて修正・再提出を求めていません。レポート内には構造的に間違いが散在します。学生のレポートの質はこれまでよりもずっと落ちています。そのため、岩田が問題点に言及した「寸評」を加えています。

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「腎移植患者における発熱の原因をどのように鑑別するか」

腎移植患者に認められる発熱の原因の多くは拒絶反応や感染症である1）。いずれも重篤な結果に結びつく危険性を持ち、また治療法がまったく異なることから、両者を鑑別することは重要であると考える。確定診断を行うには腎生検や血液培養、PCRを行う必要があり2）3）、これらの検査には相当な時間を要することから、検査結果以外の情報から両者を鑑別できないかと考え、このテーマを設定した。

まず、「症状によって発熱の原因を鑑別することはできないか」と考えた。

移植腎に対する拒絶反応の症状として、発熱、違和感、乏尿、移植臓器の圧痛、高血圧、尿量現象と血清クレアチニンの増加を伴う腎機能低下が挙げられる4）。

似たような症状を示す感染症に腎盂腎炎がある。腎盂腎炎は高温、悪寒、悪心、嘔吐、側腹部痛や腰部痛を認める2）。腎移植における高血圧は拒絶反応だけでなく、①患者自身の腎臓病、②腎動脈の狭窄、③カルシニューリン阻害薬の腎毒性などによっても惹起される2）ため、高血圧があるからといって拒絶反応が起きていると断定することはできない。

以上より、両者の症状に大きな差は無く、症状から拒絶反応と腎盂腎炎を鑑別することは難しいと考えた。

では、症状以外の情報から拒絶反応と腎盂腎炎を鑑別することはできないだろうか。

PHILLIP K.ら5）は、University of Minnesota Hospitalにて腎移植術を施行された433人の患者について、3年間の後ろ向き研究を行った。38.3℃以上の発熱をきたした患者194人のうち感染症によるものは144例（74％）、拒絶反応によるものは25例（13％）であった。腎移植から発熱までの期間を1-14日、14-120日、120日-1年、1年以上に分類すると、感染症（CMV+細菌）によるものはそれぞれ40％（2/5例）、71％（89/125例）、67％（12/18例）、50％（23/46例）であり、拒絶反応によるものはそれぞれ40％（2/5例）、16％（20/125例）、11％（2/18例）、2％（1/46例）であった。しかし、これらの統計学的有意差に対する分析はなされておらず、「腎移植から発症までの期間」という情報から発熱の原因を鑑別できるかどうかは分からなかった。

Kenneth J.ら6）は腎移植に失敗した患者186人に対する後ろ向き研究を行った。免疫抑制を終了していた群と継続していた群に分けると、機能不全後6ヶ月以内に発熱をきたした患者のうち感染症の罹患率はそれぞれ38％、88％であった（P<0.001）。つまり、免疫抑制を終了していた群では発熱の原因が感染症である確立が有意に低くなることが分かった。この結果から「免疫抑制を継続中であるかどうか」という情報が発熱の原因の鑑別の助けになるのではないかという考えが浮かんだが、この研究はそもそも腎移植に失敗した患者を対象としているので、今回のテーマにそのまま当てはめることは難しいと考えた。

今回の検討では、検査結果以外の情報から発熱の原因が拒絶反応か感染症かを鑑別する有効な方法を見つけることはできなかった。もし臨床症状から拒絶反応による発熱の可能性を否定できれば感染症が強く疑われるが、拒絶反応による発熱が疑われる場合は腎盂腎炎との鑑別が困難である。腎移植から発症までの期間、免疫抑制を継続中であるか、という情報も鑑別に有用であるかどうかは分からなかった。

〈参考文献〉

1）腎移植のすべて　ｐ404

2）ハリソン内科学　第5版

3）レジデントのための感染症診療マニュアル

4）Brit Long, MD Alex Koyfman, MD　The emergency medicine approach to transplant complications; American Journal of Emergency Medicine 34 (2016) 2200–2208

5）PHILLIP K. PETERSON, M.D. Fever in Renal Transplant Recipients: Causes, Prognostic Significance and Changing Patterns at the University of Minnesota Hospital; September 1981 The American Journal of Medicine Volume 71: 345-351

6）Kenneth J. Woodside, Zachary W. Schirm, Fever, Infection, and Rejection After Kidney Transplant Failure; Transplantation & Volume 97, Number 6, March 27, 2014 648-653

 

寸評）いろいろ目の前のデータにヒントは散りばめられているのに、もう一つ踏み込めませんでしたね。

まず、発熱患者のうち感染症は７割以上、拒絶は１割ちょっとしかなかったというデータが肝心です。これが事前確率なので、発熱すれば「とりあえず感染症と考えればわりと正しい」ことが分かります。事前確率があればベイズの定理を用いて検査、事後確率がでますから、戦略的にはこれだけで診療もできます。

さらに、移植後の時期による発熱原因もでているのだから、各時期の感染である確率も計算でき、さらに２ｘｎ表をつかって統計解析だってできたはずです。今や統計ソフトはただでネットからダウンロードできますし、使い方もネットで勉強できます。ここまでやればアクティブラーニングであり、ただ論文を探して訳して並べるだけでは「自分の」レポートとはいえません。

「クリプトコッカス髄膜炎に脳梗塞が合併するリスク因子にはどのようなものがあるか」

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「クリプトコッカス髄膜炎に脳梗塞が合併するリスク因子にはどのようなものがあるか」

 

クリプトコッカス髄膜炎(CM)はCryptococcus neoformansが起因菌であり、生命を脅かす真菌性髄膜炎として知られている。CMの合併症のうち生命予後を悪化させるものとして脳梗塞が挙げられるため、CM患者において脳梗塞発症を予測することのできる因子があるのかについて今回考察することにした。

 

CMは免疫能低下者に日和見感染としてみられることが多く、基礎疾患として最も重要であるのはHIV感染である。そこで、HIV感染者とHIV非感染者において脳梗塞発症のリスクが異なるのかをまず考えた。HIV感染者4308名とHIV非感染者32423名を1996年から2009年まで追跡し、脳梗塞の発症を比較したコホート研究が報告されている。この研究におけるエンドポイントは脳梗塞の発症であり、結果として914名の患者に脳梗塞が発症し、そのうちHIV感染者は132名、HIV非感染者は782名であった。即ちHIV感染者において脳梗塞の発症率は1000人年につき5.27、HIV非感染者では1000人年につき3.75であり、ハザード比は1.40(95%CI 1.17-1.69、p<0.001)となっていた。また、50歳以下の若い世代と女性で特に、HIV感染と脳梗塞発症との関連性が高いという結果が得られた。年齢、性別をコントロールした後でもHIVが脳梗塞を予測する独立したリスク因子であり(HR 1.21、95%CI 1.01-1.46、p=0.043)、これらの結果からHIV感染は脳梗塞の発症率を上昇させ、とりわけ若年者と女性においてリスク因子であると言える。

次に、HIV非感染のCM患者における脳梗塞発症のリスクについて考える。ケース群をHIV非感染かつ急性/亜急性の脳梗塞(ASCI)のあるCM患者10名、コントロール群をHIV非感染かつASCIのないCM患者30名としたケースコントロール研究(2008〜2014)が報告されている。ケース群10名のうち6名は脳梗塞が1箇所のみ、4名は脳梗塞を多発していた。この研究では可能性のあるリスク因子として、水頭症、髄液圧>250mmH₂O、LDL>3.64mmol/L、糖尿病、高血圧、喫煙、飲酒、免疫抑制剤の使用、脳梗塞の既往が挙げられた。このうち、解析後リスク因子と判断されたのは水頭症と喫煙であり、水頭症はケース群4名、コントロール群1名、喫煙はケース群4名、コントロール群3名という結果となっていた。つまり、HIV非感染のCM患者において、水頭症(OR=23.77、95%CI 1.67-339.33、p=0.020)と喫煙(OR=11.63、95%CI 1.14-118.96、p=0.039)がASCI発症の独立したリスク因子であることが分かった。ただし、この研究は症例数が少なく後ろ向き研究であるため、十分に正確な情報とは言えないことに留意する。

 

結論としては、まず第一にCMには脳梗塞が合併する可能性があることを認識すべきであり、CM患者に対して脳梗塞の有無を確認する必要がある。特にHIV感染者や、非感染者であっても水頭症や喫煙歴のあるCM患者は脳梗塞発症のリスクが高いため、神経学的所見や意識状態の確認など脳梗塞の評価を日々行うべきであると考える。

 

〈参考文献〉

• Chow FC, et al. Comparison of ischemic stroke incidence in HIV-infected and non-HIV-infected patients in a US health care system. J Acquir Defic Syndr. 2012;60:351-358.
• Chen YF, et al. Risk factors associated with acute/subacute cerebral infarction in HIV-negative patients with cryptococcal meningitis. J Neurol Sci. 2016;364:19-23.

 

寸評）脳梗塞群と非脳梗塞群でfisher検定をしたら、

fisher.test(matrix(c(4,6,3,27),nrow=2))

Fisher's Exact Test for Count Data

data:  matrix(c(4, 6, 3, 27), nrow = 2)
p-value = 0.05196
alternative hypothesis: true odds ratio is not equal to 1
95 percent confidence interval:
 0.747697 49.749803
sample estimates:
odds ratio
 5.656947

fisher.test(matrix(c(4,6,1,29),nrow=2))

Fisher's Exact Test for Count Data

data:  matrix(c(4, 6, 1, 29), nrow = 2)
p-value = 0.009957
alternative hypothesis: true odds ratio is not equal to 1
95 percent confidence interval:
  1.416732 976.405182
sample estimates:
odds ratio
 17.37986

となりました（R)。水頭症では有意差がありますが、喫煙では有意差はでていません。どうしてでしょうか。直感的にも１０例と３０例の比較試験で有意差が出るようには思えませんが。

あと、水頭症は脳梗塞のリスクでしょうか、結果でしょうか。相関と因果は同義ではありませんが、どう思いますか。

HIV感染者のデータはクリプトコッカスとは関係ないので、完全にirrelevantだと思いますが、これについてはどうでしょう。

「感染性肝嚢胞にはどのような治療が有効か？」

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員がスーパーバイズしています。そして本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。

２０１６年７月１５日より、レポート提出のルールを変えています。学生に与えられたレポート作成時間は総計５時間。月曜日に「質問形式」のテーマを考え、岩田が審査し、そのテーマが妥当と判断された時点からレポート作成スタート、５時間以内に作成できなければ未完成、完成して掲載レベルであればブログに掲載としています。

また、未完成者が完成者より得をするモラルハザードを防ぐために、完成原稿に問題があってもあえて修正・再提出を求めていません。レポート内には構造的に間違いが散在します。学生のレポートの質はこれまでよりもずっと落ちています。そのため、岩田が問題点に言及した「寸評」を加えています。

あくまでも学生レポートという目的のために作ったものですから、レポートの内容を臨床現場で「そのまま」応用するのは厳に慎んでください。

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「感染性肝嚢胞にはどのような治療が有効か？」

肝嚢胞は腹部超音波検査で比較的よくみられるが、そのほとんどは無症候性で良性の経過をたどり、臨床的に問題となることは少ない。しかし、嚢胞の増大時には隣接する腹腔内および胸腔内臓器を圧迫し、腹痛、腹部膨満、悪心、呼吸困難などをきたす。嚢胞自体の合併症として、感染性肝嚢胞、嚢胞内出血、嚢胞破裂を認めることがある。^１）

今回、感染性肝嚢胞の治療について、どのような治療が有効であるかについて調べた。

2014年、Lantinga、Geudensらは感染性肝嚢胞の治療について、Pub Med、EMBASE、Cochrane Libraryから感染性肝嚢胞の治療を受けた患者に関する研究についての41論文、54症例を検討した。

初期治療の選択としては、抗菌薬56%(30例)、経皮的穿刺ドレナージ31%(17例)、手術13%(7例)であった。初期治療の成功率は抗菌薬30%(9例)、経皮的穿刺ドレナージ65%(11例)、手術100%(7例)であった。抗菌薬治療不成功の70%(21例)では経皮的穿刺ドレナージを37%(11例)、外科手術を27%(8例)に要した。最終的な治療としては、抗菌薬20%(11例)、経皮的穿刺ドレナージ46%(25例)、外科手術33%(18例)で改善を得た。これらの結果より、初期治療として抗菌薬の投与を、治療不成功の場合は、経皮的穿刺ドレナージを推奨している。抗菌薬については、1)シプロフロキサシン単独療法が、他の抗菌薬よりも治療の成功例が多かった、2)シプロフロキサシンが感染性肝嚢胞の原因菌として多いグラム陰性菌に優れた活性を有する、という2点からシプロフロキサシンを推奨している。^２）

今回の論文は全て症例報告を検討したものであり、前向きに比較検証したものではない。さらに、1)嚢胞の経過フォロー中に感染性肝嚢胞を発症した場合、2)悪性腫瘍の疑いのある場合を除外しており、検討された症例数自体が少ない。よって、今回の論文では治療の優劣を述べるのは難しいと考える。

また、治療薬についても上記のようにシプロフロキサシンを推奨しているが、統計学的に検討されたわけではなく、国や地域でのアンチバイオグラムの差からは一概には推奨できないと思われる。

本論文が推奨するように初期治療として抗菌薬を選択した場合には、抗菌薬の単独治療では治療の成功率は低く、追加で治療が必要となる可能性が高いということを念頭に置いて、治療すべきであると考える。

実際に今回私が経験した症例では初期治療で抗菌薬(セファゾリン)を投与したが、改善が乏しく、次に経皮的穿刺ドレナージを行い、その後は発熱もなく、炎症反応も低下傾向にあり、経過良好であった。

今回の論文では、どのような治療が有効であるかの回答は得られなかったが、治療が多岐にわたっていることを考慮すると、さらなる症例の蓄積と検討が必要であると考える。

(参考文献)

1)UpToDate：Diagnosis and management of cystic lesions of the liver

2)Systematic review: the management of hepatic cyst infection

1. A. Lantinga, A. Geudens, T. J. G. Gevers & J. P. H. Drenth

Alimentary Pharmacology & Therapeutics Volume 41, Issue 3 February 2015 Pages 253–261

寸評）全体的にはよいレポートだと思います。文章が単調で「と考える」が繰り返されているのはよくなくて、こういう繰り返しの表現はリズムを悪くします（とくに英語論文にすると同表現の連打は嫌われるので、今のうちに直す習慣をつけましょう）。「治療が多岐にわたっていることを考慮すると、さらなる症例の蓄積と検討が必要であると考える」という結語も当たり前すぎてやや弱いのは改善点です。具体的にどういう症例を何例くらい、どのように検討すればよいのか、と踏み込めばベターなレポートになったでしょう。あと「思われる」もよく使われる医学ジャーゴンですが、止めましょう。「思う」でいいのです。

まあしかし、上記の指摘は細かいツッコミにすぎないのです。ご苦労様でした。

血管塞栓術の術後合併症として塞栓部に感染を起こした場合、塞栓物質の種類により頻度や起因菌は左右されるのか。

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員がスーパーバイズしています。そして本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。

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また、未完成者が完成者より得をするモラルハザードを防ぐために、完成原稿に問題があってもあえて修正・再提出を求めていません。レポート内には構造的に間違いが散在します。学生のレポートの質はこれまでよりもずっと落ちています。そのため、岩田が問題点に言及した「寸評」を加えています。

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【テーマ】血管塞栓術の術後合併症として塞栓部に感染を起こした場合、塞栓物質の種類により頻度や起因菌は左右されるのか。

【序論】血管塞栓術とは動脈瘤、悪性腫瘍への血流の遮断、止血等の目的で用いられ、カテーテルにより塞栓物質を目的血管に留置することによって行われる。その治療において用いられる永久塞栓物質にはコイルや、無水エタノール、瞬間接着剤として一般に用いられているn-butyl-2-cianoacrylate(nbca)など複数の種類が開発されている。私は塞栓物質の種類は術後の感染症を左右するのか興味を持ち調べた。

【本論】

永久塞栓物質の中でもnbca、無水エタノール、及び本症例でも用いられたコイルについて調べた。nbca,無水エタノールに関しては検索したが臨床試験やメタ解析は見受けられなかった。そのためpubmedを用い症例レポートを網羅的に検索しその後不適切なものを除外することによる文献検索による考察を元に調べた。

nbcaについて検索したところ181の論文があり、その内脊髄動静脈のシャントに用いられた症例で梗塞部の感染が一例報告された。起因菌は不明であった。また肝膿瘍が2例報告されていた。^{（１）（２）}

同様に検索したところ無水エタノールでは77件の論文があった。腎領域では、腎膿瘍 等の感染症が6.3-9％ 発生している。肝臓領域 での肝膿瘍も報告されているがその頻度は不明であった。^（３）

コイル塞栓術は脳動脈瘤においても用いられるが、上記二つと比較をするため腹部内臓動脈瘤におけるコイル塞栓術に限定して調べた。腹部内臓動脈瘤とは腹腔動脈、上腸間膜動脈、腎動脈、下腸間膜動脈およびその分枝部にできた動脈瘤を指す。KuanKokらによると腹部内蔵動脈瘤に対し塞栓術を行った633例では術後腎、脾、肝における膿瘍が合わせて４例報告されていた。しかし633例のうちコイル単独を用いる施設とコイルとステント等の他の塞栓物質との併用する施設があり、その内訳が不明であるため十分なコイル単独での治療成績を見つける事は出来なかった。^（４）

【結論】

過去の症例報告を同様に検索したなかで無水エタノールの腎臓領域での感染症を起こす率6.3%‐9%は他の２物質に比べ高い。しかしながら塞栓物質の選択には患者の病状、施設、術者の経験により左右されるためこの結果をもって塞栓物質の選択が術後の感染症に影響するとは言えない。

参照

（１）Cullen S 　Spinal arteriovenous shunts presenting before 2 years of age: analysis of 13 cases.　Childs Nerv Syst. 2006 Sep;22(9):1103-10. Epub 2006 Apr 4.

（２）血管塞栓術に用いるNBCAのガイドライン2012

（３）血管塞栓術に用いる無水エタノールのガイドライン2016

（４）Hong KuanKok　Systematic Review and Single-Center Experience for Endovascular Management of Visceral and Renal Artery Aneurysms. Journal of Vascular and Interventional Radiology

Volume 27, Issue 11, November 2016, Pages 1630-1641

寸評）面白いレポートです。方法論もちゃんと書いていてそこもよいです。

ー＞過去の症例報告を同様に検索したなかで無水エタノールの腎臓領域での感染症を起こす率6.3%‐9%は他の２物質に比べ高い。

とありますが、nbcaについては分母がない症例報告なのでそうは言えないのでは？理想的には同施設内で異なる物質で調べる、というのがよいと思いますが。起因菌も不明なままですね。分数を扱うのは案外難しいので注意しましょう。特に分母に注意。

新たな研究の萌芽かもしれませんね。

癌の終末期医療においてArtificial nutrition and hydrationはどのような利益があるのか

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また、未完成者が完成者より得をするモラルハザードを防ぐために、完成原稿に問題があってもあえて修正・再提出を求めていません。レポート内には構造的に間違いが散在します。学生のレポートの質はこれまでよりもずっと落ちています。そのため、岩田が問題点に言及した「寸評」を加えています。

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癌の終末期医療においてArtificial nutrition and hydrationはどのような利益があるのか

　　　　　　　　　　　　　　　

栄養不良の患者に対しては出来るだけ消化管を用いた経口･経腸栄養の実施が推奨されているが、癌患者においては抗癌剤の副作用や脳圧亢進による嘔気嘔吐、消化管出血や高Ca血症、味覚の変化による食欲低下を理由に経静脈栄養を実施することとなる。癌の治療において栄養療法は手術・化学・放射線療法において合併症・副作用を低減し、完遂率・治療効果を高めるため、診断時から終末期以前までは有用であり必要であるが、治療の見込めなくなった終末期からは患者やその家族にとってどのような利点があるのかについて考察したい。

Rajimakersらは終末期医療において人工栄養(以下AN)、補液(以下AH)のメリットやデメリットが不透明であったため1998年1月から2009年7月までに発表された論文をPubMed,CINAHL,PsysInfo,EMBASEから検索して、終末期癌患者に対するAHおよびANの効果、実施頻度について書かれた論文を調べた。

終末期癌患者に対するANおよびAHに関するもので、独自の症例データを使っており、効果、実地頻度について書かれている論文をスクリーニングすると15件が該当した。該当論文によると終末期癌患者に対してANは3%-12%、AHは53%-88%の幅で実施されていた。そのうち5つの研究においてAHの効果が報告されており、そのうち2つの研究においてポジティブな効果、すなわち慢性的な嘔気の減少、脱水所見の緩和などが報告された。また、2つの研究においてネガティブな効果、すなわち腹水の増加、腸の廃液の増加が報告された。4つの研究においてせん妄、口乾、慢性嘔気、浮腫には何も影響がなかったと報告された。

また、4つの研究においてANHの中止は患者の死を早める可能性があると報告しており、全死亡患者のうち2.6%-10.9%の患者がANHの中止により死亡したと報告された。ANのみについて書かれた論文や患者のQOLについての論文はなかった。

実臨床において終末期癌患者に対してANHは行われているが症状や余命に対する影響は限定的であり、終末期医療におけるANHのさらなる研究が重要である。

終末期において態度や考え方は個々によって異なる。人工栄養や補液に対して補給を行わなければ命が短くなってしまうと肯定的な考えをする患者、家族もいれば苦痛を長引かせるだけだと否定的な考えを示す家族もいる。またANHは癌患者が亡くなるまで最低限行われるべきことだと考えている家族もおり、こういった考えがあるため、上記のような結果があるにも関わらず、患者や家族にとって精神的なものとして、ANHが受け入れられている。加えて患者を看取った家族に対する調査では経口摂取低下時に452名中約70%の家族がつらさを感じており、そういったことが、ANH実施を促進していると考えられる。

結果として終末期におけるANHの利益とは臨床研究上では明らかに利点があるのかどうかは分からず、さらなる臨床研究が必要であるが、現時点では患者やその家族が希望されるのであれば、それに応えるという形で実施し、不安を取り除くことができるということにあるのではないか。

(参考文献)

• 終末期がん患者の輸液療法に関するガイドライン
• Artificial Nutrition and hydration in the last week of life in cancer patients. A systematic literature review of practices and effects.

Annals Of Oncology, Volume22, Issue7, 1 July2011, Pages1478-1486

3)静脈経腸栄養Vol.28 2013 Pages591-595

 

寸評）良いレポートだと思います。文章はもっと練ることができるでしょうし、結語が弱い（たいていの学生のレポートは結語が弱いです）ですが、それを差し引いても良いテーマと取っ組みあったと思います。ここからあるべき将来像が展開できたら100点満点だったでしょう。

本当に残酷な教育とは（ビンタ事件に思うこと）

最近、ようやくアクセプトされた質的研究（長かった、、、）。実はその前に、某日本の医学教育学の雑誌にrejectされています。それもeditor's kickで。

採択率が10％前後、あるいはそれ以下の一流雑誌であれば査読効率を上げるためにエディターの判断でreject というのはありだと思います。ぼく自身もそのような経験を何度もしてきましたし、「仕方のないことだ、次いこ次」と別の雑誌を探したものです。査読者を乱用しないことにより、提出論文が査読されるまでのスピードも上がりますから、合理的です。

しかし、アクセプト率が60％を越えるといわれ、シンプルなアンケート結果やワークショップの体験記すら採択されてしまう、某国内医学教育の専門誌で、オリジナルな研究論文が査読にすらかけてもらえないというのはどうかなあ、と思わないでもありません。最近、論文提出時に悪意で足を引っ張る査読者を回避するために事前に査読してほしくない査読者を指名できる雑誌が増えています。しかし、我々はeditorを指名できないのです。

そのeditor in chiefはなぜかぼくのことをすごい嫌っていて、通路で挨拶しても目を背けて無視してくるような方です。ぼく自身がその方に個人的な攻撃やハラスメントをしたことは一度もありません。この人物が関係する事業は確かに手厳しく批判したことはありますが。「こと」である論文ではなく、ぼくという人物に対して個人攻撃的に、しかもこういう形で対応されるのはどんなものかとは思います。

急に話は変わります。最近、ジャズミュージシャンがビンタをしたとかしなかったとかが議論になっていますが、ぼくはこの議論はわりと事の本質を見失っていると思っています。

もちろん、暴力を教育に取り入れてはいけないというのは当然のことです。ぼくは学生や研修医に絶対に手はあげません。厳しいと有名だった沖縄中部の喜舎場先生も絶対に暴力は奮いませんでした。NYのこれまた厳しいことで有名だった元ボスも暴力は皆無でした。

それはそれとして、ぼくは暴力の有無よりもずっと大事な問題がここにはあるのでは、と思っているのです。

喜舎場先生は非常に厳しかったですが、その叱責はその場限りでした。翌日の回診で前の失態が後を引くことはありません。むしろ、逆に叱りすぎて研修医が凹んでないか気にしているようにも見えました。OCHの指導医たちは（当時は）厳しめの人が多かったですが、内科も外科もさっぱりしている人が多くて、いわゆる「目をつけられる」とか、いじめということはほとんど観察しませんでした。彼らは患者の生命に危機が及びかねないような診療には非常に厳しい目を持っていましたが、「人間」＝研修医に対して攻撃的になることは皆無だったのです。「こと」と「ひと」は明確に区別していた。

あのジャズのニュースを見てすぐに映画「セッション」みたいだ、と思った人は多いでしょう。ぼくも思いました。でも、あの映画で本当にこわいのはビンタをされたり、椅子を投げつけられるシーンではありません。目をつけられ、心がボロボロになるまで何度も同じところをやり直しさせられ続けるところ、そして（ここからネタばれです）、最後の「あの」部分です。教育者は教え子を貶めることのみを目的として教え子を罠にかけます。そこには教育的配慮や目的など何もありません。「セッション」での教官（JKシモンズ）の教育哲学はできる人は伸ばす、自分の理想を教え子を通して体現する、ですが、最後の最後で教育が目的を失って報復の手段に転化（あるいは劣化）するのです。

ビンタはよくない。でも、瞬間風速的なビンタなど、大騒ぎするようなたいした問題ではありません。問題は良い悪いの二元論ではないのです。程度問題でいえば、一回のビンタなどどうということはありません。あれを見て例のヨットスクールとのアナロジーが語られましたが、それは間違いです。執拗で慢性的で目的を見失った「善意」の暴走以上に暴力的なことはないのです（だから、件のヨットスクールは問題なのです）。

要するにあの問題を「暴力か否か」の二元論で語ったのがすでに問題の本質を見誤っていました。そのカテゴリーよりも重要なカテゴリーが教育にはあります。そしてそっちのほうがはるかに残酷でたちが悪く、そして予後が悪いのです。

白状しますが、ぼくにはそういう「より予後が悪い」教育に突っ走ってしまいかねない、粘着的な気質があります。途中で放り投げたくないので、回診で研修医や学生に「絡む」のです。これが度を過ぎるといじめになってしまう。ビンタなんか些事に過ぎないと思われるようないじめに。

これが度をすぎないように「もう1人の自分」が自制と自省を重ねていく必要があると思っています。だから、たぶん、この10年でぼくの教育セッションの粘度はだだ下がりしているはずです（ほんま）。

僕自身が感染症屋にありがちな粘着質をもっているので、他者のそういうあり方にもビンカンで、すぐに気がつきます。そして、そういうのは放任され、むしろ賞賛されてすらいます。しかも、教育業界のど真ん中で。そういうエートスが人間そのものを全否定したり、パワーを駆使して他者を貶めたりする悪行を平気でえげつなく行うのです。

神戸大感染症内科内科は横断的な診療科なので、他の診療科といっしょに仕事をすることがとても多いです。ある診療科に、臨床能力がパッとしないドクターがいて、この方は本当にトラブルメーカーでうちのスタッフを大いに困らせていました。臨床能力はからっきしなのに海外での基礎研究の経験を勘違いして臨床能力と思い込み、奇妙奇天烈な感染症内科マネジメントの方針を信じ込んでいました。我々のスタッフを推奨も頑なに拒む狭量な人物でもありました。この人物の上司に「非常に迷惑しています」と苦情を申し上げねばならなかったことすらあるくらいです。

しかし、この方の昇進人事をぼくが担当した時、ぼくは資料を見てすぐに昇進には賛同しました。それは研究系の教員人事だったのですが、なるほどこの人物は研究者としては優秀だったのです。それはCVや研究プレゼンからも明白でした。大学では活躍しづらいマイノティーを活用するためのその人事にぼくはイエスの一票を投じ、彼女は（女性です）そのポジションを得たのです。たしかに彼女は臨床家としてはイマイチでしたし、当科としては頭の痛い迷惑な存在でしたが、「それはそれ、これはこれ」なのです。報復人事くらい卑怯なことはありません。また、それは一種の教育効果ですらあるのです。

バラバラな話を続けましたが、本日の話は全部同じ一本の筋で繋がっているのです。お気付きでしょうか。