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結核性髄膜炎の診断について

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員が吟味し、医学生レベルで合格の域に達した段階 で、本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。内容の妥当性については教員が責任を有していますが、学生の私見やロジックについてはできるだ け寛容でありたいとの思いから、（我々には若干異論があったとしても）あえて彼らの見解を尊重した部分もあります。あくまでもレポートという目的のために 作ったものですから、臨床現場への「そのまま」の応用は厳に慎んでください。また、本ブログをお読みの方が患者・患者関係者の場合は、本内容の利用の際に は必ず主治医に相談してください。ご不明な点がありましたらブログ管理人までお問い合わせください。kiwataアットmed.kobe-u.ac.jp まで

　　　　　　結核性髄膜炎の診断について

 

 

 

中枢神経系結核の診断は難しい。結核性髄膜炎は全身性の結核感染症の結果として生じる場合もあるが、多くの場合単独に髄膜炎として発症する。亜急性の経過、髄液中の白血球単球分画の増加、抗菌薬や抗ウイルス薬不応性の髄膜炎、結核の既往歴、感染性結核患者との濃厚な接触歴などがある患者に対して結核を疑うことは、治療を迅速に開始するためにも不可欠である。

　結核性髄膜炎の脳脊髄液検査においては、蛋白上昇、糖低下、単球増加が典型的に見られる。蛋白含有量は多くの場合100~500 mg/dL、糖は患者の80 %で45 mg/dL未満、細胞数は通常100~500 /μL¹⁾である。髄液白血球分画は、通常リンパ球優位の所見であるが、病初期にはしばしば好中球優位となることもある。結核性髄膜炎の患者の中で、髄液の遠心沈査において抗酸菌が鏡検で確認できたことにより診断されるのは初回の髄液検査では37 %¹⁾である。ただし、繰り返し腰椎穿刺を行うと抗酸菌陽性率は高くなり、4回繰り返すことで87 %¹⁾に増加する。髄液培養では、臨床的に診断された結核性髄膜炎の患者の中で、71 %²⁾が結核菌陽性となる。結核菌に対し髄液PCR法による核酸増幅検査の感度・特異度は報告により様々であったが、メタアナリシスの結果、感度56 %、特異度98 %³⁾とする結果が得られている。結核性髄膜炎を疑ったときは、検査結果が陰性であった場合でも、他の原因が特定されるまで結核性髄膜炎の診断を除外したり治療継続の必要性を排除したりすることはできない。

　結核性髄膜炎における髄液中のADA検査については、ADAが1~4 U/Lで感度93 %、特異度80 %⁴⁾、ADAが4~8 U/Lは十分な感度・特異度を示すデータがなく、ADAが8 U/L以上で感度59 %、特異度96 %⁴⁾である。ただし、どのカットオフ値でも細菌性髄膜炎と結核性髄膜炎を区別することはできなかったため、細菌性髄膜炎が除外できた症例において髄液ADAを評価することで結核性髄膜炎の診断に役立つとされている。

　画像検査(CTやMRI)では水頭症、脳梗塞、脳底髄膜の増強などが見られるが、結核性髄膜炎として疾病特徴的なものはない。

 

参考文献

1)        UpToDate 「Central nervous system tuberculosis」

2)        Improving the bacteriological diagnosis of tuberculous meningitis. J Clin Microbiol. 2004;42(1):378.

3)        Diagnostic accuracy of nucleic acid amplification tests for tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2003; 3:633.

4)        Adenosine deaminase and tuberculous meningitis—A systematic review with meta-analysis. Scand J Infect Dis (2010) vol. 42 (3) pp. 198-207.

5)        ハリソン内科学 第4版 pp.1173 pp.1175-1176

6)        レジデントのための感染症診療マニュアル 第2版　pp.435-436

 

神経梅毒の診断について

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BSL　感染症内科レポート

「神経梅毒の診断について」

 

 

　神経梅毒は、Treponema pallidum(T.pallidum)の感染後、中枢神経への移行によって生じる病態である。初感染後、初期から晩期までどの時期においても生じる可能性がある。無症候型、髄膜血管型、実質型に分類され、髄膜血管型のものとしては血管炎による片麻痺・失語など多彩な症状をきたし、実質型のものとしては精神病もしくは認知症に疑似した症状を呈することが有る。神経梅毒の診断において重要なのはHIV感染の有無によって診断方法が異なる点にある。また神経梅毒の有無により治療方法がことなってくる。どのステージの梅毒の治療にもペニシリンが用いられるが、第1期梅毒、第2期梅毒、早期潜伏梅毒ではベンザチンペニシリンの筋注(ただし日本では入手できないため代替薬剤としてアモキシシリン＋プロベネシドまたはセフトリアキソンを用いる事が多い)、神経梅毒ではペニシリンGカリウムを静注する。

　まずはT.pallidumに感染しているかどうかを調べなければならない。T.pallidumは培養できないため、梅毒血清反応を行う。梅毒血清反応には、非Treponema試験とTreponema試験がある。非Treponema抗体試験には、カルジオリピン-レシチン-コレステロール抗原複合体に対してIgGおよびIgMを測定するRPR(Rapid plasma regain)やVDRL(Veneral disease research laboratory)がある。RPRとVDRLはスクリーニング検査として、また抗体価の定量に用いる事ができ、抗体価は疾患の活動性を反映している。自己免疫疾患などで非特異的に抗体が産生される結果、抗カルジオリピン抗体保有者となり、1～2%で偽陽性となりうる。また、抗体の産生されていない感染初期では偽陰性になりうるので2～3週間後に再度検査を行うか、直接T.pallidumを検出する必要がある。Treponema試験は、T.pallidum抗原、またはその組換え抗原に対する抗体を測定するもので、FTA-ABS(Fluorescent treponemal antibody absorption)、TPPA(Treponema pallidum particle agglutination assay)、EIA(Syphilis enzyme immunoassay)などがある。Treponema試験は過去に治療を行っていたとしても、既往があれば生涯陽性となる。梅毒の診断にはTreponema試験と非Treponema試験の両方を組み合わせて行う。HIV感染患者にもこの2つの試験が用いられるが、血清反応試験だけでは判断できない場合もある。臨床的に梅毒を疑う場合は、生検や暗視野顕微鏡検査など他の方法を検討すべきである。

　髄液検査は、血清反応陽性であり、神経症状あるいは眼症状のある患者、治療の失敗が疑われる晩期梅毒患者、未治療の晩期潜伏梅毒もしくは未治療期間をもつ晩期潜伏梅毒HIV感染患者に対してCDCにより推奨されている。神経梅毒を疑う症状がある場合はどれか一つの検査のみで診断をくだすことは難しいため、髄液中の細胞数増加(白血球数5 /mm³以上)・蛋白増加(45 mg/dl以上)、および髄液VDRL結果、神経症状（潜伏期の場合は現れない）により総合的に診断される。髄液VDRLは特異度は高いが、感度の低い検査であり、神経梅毒患者の70％で偽陰性となる。髄液VDRLが陰性になった場合はさらにFTA-ABSを行う。FTA-ABSはVDRLに比べて特異度は低いが感度が高い。梅毒を併発しているHIV感染患者で神経梅毒を疑われる患者ではVDRLが陰性であるが軽度の髄液細胞数増加が見られる時の判断は難しい。なぜなら、HIV感染自体が軽度の髄液細胞数や蛋白の増加の原因となるからである。HIV感染患者に関しては、髄液細胞数の増加をよりカットオフ値の高い20/ mm³以上を基準に用いることで特異度があがるという報告もあるが先に述べたように総合的に判断する必要が有ると考える。

 

参考

･Up to Date “Neurosyphilis” (last updated: 5 31, 2012)

･Mandell, Douglas, and Bennett’s PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES 7^th edition p3041-p3043

･Centers for Disease Control and Prevention

Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010　http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/STD-Treatment-2010-RR5912.pdf　

･Marra CM, Maxwell CL, Smith SL, et al. Cerebrospinal fluid abnor­malities in patients with syphilis: association with clinical and laboratory features. The Journal of Infectious Diseases 2004 189 (3): 369-376.

・ハリソン内科学　第３版　p1089-p1096

・青木眞『レジデントのための感染症診療マニュアル　第2版』2008年医学書院p947-p955

 

感染性大動脈瘤について

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感染症レポート

感染性大動脈瘤について

 

感染性大動脈瘤は、感染によって血管壁の破壊が起こり、局所的に大動脈が拡張した状態のことをいう。感染に起因したすべての動脈瘤、および既存の動脈瘤に感染が加わったものも含めて感染性動脈瘤と総称する。好発部位としては、腎動脈以下の腹部大動脈(42％)、胸部(32％)、腹部分岐にかかる腹部(26％)の順に頻度が高い。感染性動脈瘤が全大動脈瘤に占める割合は0.5～ 1.3％であり、最も多い起因菌としてブドウ球菌、サルモネラがあげられ、その他肺炎球菌、梅毒トレポネーマ、結核菌、真菌や嫌気性病原菌も起因菌となりうる。死亡率は23.5～37％と非感染性大動脈瘤に比して極めて高く、リスクファクターとして動脈損傷、先行感染症、免疫不全状態、アテローム性動脈硬化、既存する大動脈瘤、加齢などがあげられる。感染性大動脈瘤の身体症状として背部や腹部の疼痛を伴うこともあるが、原因不明の発熱のみ、または大動脈瘤が破裂するまで無症状であることも多い。

感染性大動脈瘤の診断は、大動脈瘤壁やその周囲組織から細菌が検出され、炎症に伴う身体および検査所見があれば確診しうるが、既に抗菌薬が投与されている場合など、起因菌が検出されない症例も多い(25～50％)。そのような場合でも診断に有用なのが画像所見であり、中でもCT所見が最も有効である。CT所見において、嚢状とくに分葉状で急速に拡大する大動脈瘤、血管周囲に存在する軟部腫瘤状陰影、壁内・血管周囲にairを伴う大動脈瘤、血管周囲の液体貯留などは感染性大動脈瘤を強く疑う所見である。また炎症性大動脈瘤との鑑別も大切である。炎症性大動脈瘤と感染性大動脈瘤の身体症状は共通するものが多く、共に発熱、体重減少、腹痛などが見られることがあるが、炎症性大動脈瘤のCT所見に特徴的である血管外膜の繊維化を伴う層状の炎症性浸潤物の存在や、細菌感染(白血球増多、培養陽性等)を示唆する所見が認められないことなどから鑑別を行う。

感染性大動脈瘤の初期治療としては、血液培養の結果に先立ち、グラム陽性菌に対するバンコマイシンと共に、セフトリアキソン、フルオロキノロン、ピペラシシンタゾバクタムのようなサルモネラや腸内グラム陰性菌の働きを抑制する薬物を組み合わせたエンピリック治療が行われる。その後、血液培養の結果に基づき各々の感受性にあった抗生剤・投与期間が決められ、さらに手術が必要な患者に対しては、大動脈瘤の切除・血行再建術が行われる。近年の再建術においてはin situ人工血管移植術が標準術式となっており、術後感染の普及を予防するため、大網充填を行う症例も多く見られる。また大動脈瘤に対する血管内ステント留置術が普及しつつあるが、大動脈瘤が破裂しておらず、かつ外科的手術に対してリスクの少ない患者に対しては、選択的治療として血管内アプローチによるステント留置術より開腹手術が推奨される。理由として血管内ステント留置術では感染組織を取り除くことが出来ず、感染の再発が頻繁であり、救命に至らないことが多いからである。一方、手術を拒む患者、外科的手術に対するリスクが高い患者、動脈瘤破裂部分を覆うための暫定措置など血管内ステント留置術が好まれる場合もある。このように感染性大動脈瘤に対しては、様々な状況に応じて選択的に治療を行うことが大切である。

<参考文献>

・ハリソン内科学　第三版　P.1626

・Denis Spelman, Overview of infected (mycotic) arterial aneurysm,up to date, 10 18, 2011,5 9 2013

・大動脈瘤・大動脈解離診療ガイドライン2011年改訂版(2010年度合同研究班報告)

 

 

急性骨髄炎と慢性骨髄炎の治療ストラテジーについて

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BSL感染症内科レポート【急性骨髄炎と慢性骨髄炎の治療ストラテジーについて】

 

 

 

骨髄炎は病原微生物により組織の破壊をもたらす骨の感染症であり、臨床においては急性および慢性という区分がなされている。それぞれの治療法を考えるにあたっては、急性と慢性の違いを明確にしておく必要がある。自分は急性骨髄炎から慢性骨髄炎に至る転換点は、骨組織の血流停止であると考えた。機序は以下の通りである。

骨組織に病原菌が感染→感染に対し白血球が病変部に移動→白血球が病原菌を処理し膿が生じる→ →膿が血管を圧迫→血流が停止→血流を失った骨組織が壊死を起こし、病原菌を周囲から隔絶する

この血流を失った壊死骨は腐骨と呼ばれ、慢性骨髄炎に特徴的な所見である。血流の停止により抗菌薬は病原菌まで到達することが困難になる。つまり抗菌薬のみでの治療が奏功しなくなるということであり、ここに急性骨髄炎と慢性骨髄炎との治療の違いが生じてくる。骨髄炎の進行は感染した骨や患者の状態によって異なってくるため、治療について標準的なガイドラインを一律に適用することはできない。このことをふまえ、内科的治療および外科的治療とも個々の症例を慎重に検討していく必要がある。

まず内科的治療として、静注による抗菌薬投与がある。急性骨髄炎では抗菌薬静注のみでも効果が期待できる。小児の急性血行性骨髄炎では、抗菌薬投与による治癒率は95%を超えている(1)。抗菌薬の適切な投与期間については議論があるものの、現在は4週間から6週間が最短の投与期間として推奨されている(2)。なお抗菌薬投与に際し原因菌の同定のために適切な検体を得る必要があるが、このとき検体は深部から得るよう注意しなければならない。骨や傷の表面には骨内に感染している原因菌が存在しない場合があるからである。

慢性骨髄炎の場合は前述の理由で抗菌薬のみでは奏功が期待できないため、外科的治療をあわせて行う。外科的治療の目標は、壊死骨を取り除き、血管新生が成される環境を作り出すことにある。そのためには、健常骨にまで至る徹底したデブリドマンが必要である。デブリドマンによって壊死骨除去のみならず、原因菌を同定するための検体も採取できる。その後、同定した原因菌に対する適切な抗菌薬の静注を開始する。骨の血管新生が行われるのに3週間から4週間必要とされることから、抗菌薬の標準投与期間は最低4週間から6週間が推奨されている(3)。ただし慢性骨髄炎の再発率は20％であり(4)、治療が成功したかどうかの判断には6か月の経過観察が必要である(2)。

　以上のことから、急性期および慢性期骨髄炎の治療戦略は、以下のようなものと考える。

急性骨髄炎では適切な抗菌薬投与で骨壊死を防止することが目標であり、そのためには早期の正しい診断が求められる。一方慢性骨髄炎に移行してしまった場合は、骨壊死を除去すると同時に血管新生を促して再発を防止することが目標であり、そのためには徹底した外科処置と慎重な経過観察が求められる。

 

＜参考文献＞

1.Shorter courses of parenteral antibiotic therapy do not appear influence response rate for children with acute hematogenous osteomyelitis:Le Saux N,Howard A,Barrowman NJ,Gaboury I, Sampson M,Moher D.BMC infect Dis.2002;2:16

2.Harrison’s principles of internal medicine 18th edition, Longo DL et al., 2012 New York

3.J.peter Rissing et al., Antimicrobial Therapy for Chronic Osteomyelitis in Adults:Role of the Quinolones. Department of Medicine, Medical College of Georgia, Augusta 30912-3130, USA

4.Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases 7th EDITION, 2010

5.Daniel P Lew, Francis A Waldvogel  et al., Osteomyelitis. Lancet 2004;364:369-79

 

痛風発作時の治療について

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血液培養陰性の感染性心内膜炎について

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血液培養陰性の感染性心内膜炎について

 

 

 

感染性心内膜炎(Infective endocarditis, IE)の血液培養は、抗菌薬の投与を行わずに24時間以内に少なくとも1時間の間隔をあけて、異なる静脈穿刺部位から3セット採取する。血液培養陰性のIEは、培養してから7日経過しても陰性であった場合と定義される。

IE患者の5~15%で血液培養は陰性となり、その原因としては大きく①培養前の抗菌薬投与、②培養困難な微生物による感染、の二つが挙げられる。

一つ目に挙げた培養前の抗菌薬投与は、血液培養陰性となる最多原因である。通常IE血液培養で95 %が陽性になるのが、抗菌薬投与により35～40 % に低下する。IE患者の5~15%では血液培養が陰性となり、そのうち3分の1から2分の1では培養前に投与された抗菌薬のために培養が陰性となる。さらに、IEと診断され培養陰性であった患者のうち、48%の患者に培養前の抗菌薬投与が行われていたという研究もある。また、培養前に抗菌薬投与を行っていないIE患者では、血液培養陰性は2~7%である。

次に挙げた原因である培養困難な微生物による感染は、抗菌薬の先行投与がなかったときの最多原因である。この微生物のうち代表的なものは、HACEKとよばれる口腔内・上咽頭のグラム陰性桿菌(Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae)や、以前は栄養要求性連鎖球菌と分類されていたAbiotrophia defectivaやGranulicatella spp. が挙げられ、他には、地理的特徴もあり人獣共通感染症を引き起こすC.burnetiiやBartonella、Brucellaも挙げられる。今まで培養困難な微生物としてHACEK群が主に考えられてきていたが、近年では、血液培養自動分析装置によりHACEK群を5日以内に容易に培養できるようになった。

血液培養陰性のIEに対する治療では、病因に対する臨床的手がかりや疫学的手がかりを考慮する必要がある。具体的には、抗菌薬の投与の有無、経過は急性か亜急性か、人工弁置換術の既往があるか、市中感染か医療関連感染か、動物との接触がなかったか、注射薬物乱用はないか、などに注意する必要があり、これらから考えられる原因微生物の頻度も異なってくる。抗菌薬が先行していない場合、上で挙げたような培養困難な細菌を狙った治療を行うが、先行投与した抗菌薬が培養陰性の結果に影響を及ぼしている可能性がある場合は、自然弁の急性・自然弁の亜急性・人工弁の3つ場合に分け、それぞれに応じて経験的治療が必要である。

 

<参考文献>

ハリソン内科学　第4版　p921~927

レジデントのための感染症診療マニュアル第2版　青木眞・著　医学書院  p585~628

UpToDate “ Culture-negative endocarditis”　  last updated: 2 17, 2012  (2013/5/7アクセス)

Clin Infect Dis. 1995 Mar;20(3):501-6.　Infective endocarditis in patients with negative blood cultures: analysis of 88 cases from a one-year nationwide survey in France.　Hoen B, Selton-Suty C, Lacassin F, Etienne J, Briançon S, Leport C, Canton P.

腎細胞癌の臨床像について

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＜腎細胞癌の臨床像について＞

 

　腎細胞癌の発生因子は

・喫煙　　・肥満　　・高血圧　　・有機溶媒　　・カドミウム　　・アスベスト

といった因子が複合的に作用して発癌のリスクを高めていると考えられている。適度のアルコール摂取は発症を下げるとされている。ただ、これらの生活習慣や環境因子を除外することで発症を抑えられるというエビデンスはまだ得られていない。また透析患者に発生する後天性嚢胞性腎疾患やvon Hippel-Lindau病に高率に合併することからスクリーニングが勧められる。

症候としては古典的三徴といわれる血尿、腹痛、側腹部または腹部の腫瘤が認められることがある。ただこれらの症候がそろうことは10~20%の患者にしか認められない。血尿は40％の患者にみられ、進行癌の場合凝血塊がでてくる多い。

他には　　腫瘍随伴症状による発熱：20％の患者にみられ原因不明。夜間盗汗や体重減少を伴うことが多い。

貧血：29~88％の患者さんにみられ、正球性や小球性の場合がある。慢性炎症のような鉄の利用障害によるものと考えられている。

赤血球増加症：赤血球増加症は1~5％にみられ、エリスロポエチンを産生する場合に見られる。

精索静脈瘤：精索静脈瘤には静脈内腫瘍塞栓によるものと、腫瘍そのものによる精巣静脈圧迫によるものの2通りが考えられ、左側に好発。11％の頻度。

下大静脈閉塞症：上記と同様の機序による症状で下腿浮腫、腹水、肝機能不全を起こす。

高カルシウム血症：高カルシウム血症は15％にみられ、悪性腫瘍が産生するPTHrpによる場合と腫瘍の骨転移による場合がある。

非転移性肝機能障害（stuffer症候群）：熱、体重減少、易疲労感をおこす。機序としてはGM-CSF、IL-6などのサイトカインによるものと考えられている。頻度はかなり少ないようだが、アルカリフォスファターゼの上昇は21％の患者にみられる。

AAアミロイドーシス：AAアミロイドーシスは3~5％にみられ、体重減少、貧血、浮腫などの症状がみられる。

などが見られることがある。ただ最近では画像診断が発達してきて、他疾患の評価中に偶然発見されることが多い。腎臓の充実性腫瘍は腎細胞癌が圧倒的であり、悪性でないことが確認されるまではすべて悪性腫瘍と考えておくべきである。

腎細胞癌の予後予測因子としてCRPが治療前検査として推奨される。また、術後のCRPが高値のままの患者は予後が有意に不良であるのでstagingに使用するという意見があるが特に転移癌においてエビデンス不足のため、今後の研究が期待される。(1)

＜参考文献＞(1)Ljungberg B, GrankvistK,RasmusonT.Serum acute phase reactants and prognosis in renal cell carcinoma.Cancer.1995;76(8):1435-9