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CRBSI

これもけっこう医者が勘違いしているトピックです。学生のうちから学んでおきましょう。CRBSIと無縁な臨床医でいることはほとんど不可能ですから。

 

BSL感染症内科レポート(CRBSI)_をダウンロード

低ナトリウム血症アプローチ

こういうのは学生のうちに肌に落とし込んでおくのがよいです。

 

低Na血症のアプローチ

低Na血症は血清Naが135mEq/L未満の状態と定義されており、①高張性、②等張性(偽性)、③低張性低Na血症の3つに分類することができる。①は極端な高血糖、マンニトールなどの浸透圧物質によるもの、②は高脂血症、高蛋白血症などによる測定上の問題であり、臨床的な重要性は低い。そのため、低Na血症を見たらまずは採血上の問題(例:採血時に輸液製剤が混入など)がないかを確認し、血漿浸透圧を測定して①と②の除外を行う。この時、血漿浸透圧＜275mOsm/Lであれば③であると判断する。

 

低張性低Na血症であることがわかれば、まずは尿浸透圧を測定し、治療法が他の病態と大きく異なる水中毒の除外を行う。この時、最大希釈尿(尿浸透圧＜100mOsm/kg)の排泄があれば水中毒による低Na血症と判断し、治療として水制限を行う。

水中毒が除外できれば、Vital sign、身体所見、画像所見などで細胞外液量の評価を行い更に鑑別を進めていく。浮腫や胸水、腹水が存在しており細胞外液量が増加していると考えられる場合は相対的にNaが不足するため低Na血症となり、原因としては心不全、腎不全、肝硬変などが挙げられる。

細胞外液量が不変である場合は、ADH分泌増加により水分排泄障害が起きて二次性にNa利尿を来していると考えられ、原因としてはSIADH、甲状腺機能低下症、副腎機能不全などが挙げられる。浮腫を起こすまで細胞外液が増加しないのは、ADHの分泌増加の際、腎集合管においてAQP-2の発現が減弱するためと考えられている。また、SIADHは入院中に発生する低Na血症の原因としては最も多い。

舌の乾燥やツルゴール低下があり、細胞外液量が減少していると考えられる場合の病態としては①腎臓からのNa喪失と、②腎臓以外からのNa喪失に分けることができ、①の原因としては利尿薬、塩類喪失性腎症、低アルドステロン症などが挙げられ、②の原因としては嘔吐、下痢、熱傷などが挙げられる。両者の鑑別には尿中Na濃度が有用であり、尿中Na濃度＞20mEq/Lの場合は腎性のNa喪失と考えられる。以下に低張性低Na血症のアプローチのためのアルゴリズムを示す。

 

治療は低Na血症での重篤な症状(昏睡・痙攣)があるか、急性(48時間未満)か否か、現在も進行しているか否かを念頭に置いて進める。原則は浸透圧性脱髄症候群を防ぐため0.5mEq/L/hの上昇に留めるべきであるが、重篤な症状があり、急性のものは脳浮腫を予防するために3%NaClを3~5mEq/L/hの速度で投与しなければならない(1～2時間おきに血清Naモニタリングを行う)。また、体液量が減少している場合は循環動態の安定化を優先する。

参考文献:ハリソン内科学(メディカルサイエンスインターナショナル社):p282~286、 up to date:causes of hyponatremia

総合診療・感染症マニュアル(医学書院):p256~260

低Na血症の病態生理:dokkyo journal of medical science 38(1) 135~142

 

ARTまとめ

これもまとめるのはかなり困難ですが、がんばりましたね。

ARt2012:4をダウンロード

神経梅毒まとめ

感染症レポー%H finalをダウンロード

 

むずかしいテーマをよくまとめました。

クリオグロブリン血症

一回直しを入れたら実に良くなりました。

 

クリオグロブリン血症

 

【クリオグロブリン血症とは】

クリオグロブリン(Cg)は冷却すると白濁・白色沈降物を生じ、37℃にすると溶解する性質を持った免疫グロブリン(Ig)またはIgを含む免疫複合体のことである。またクリオグロブリン血症とは血中にクリオグロブリンが存在することで血管炎などさまざまな症状を引き起こす疾患である。

【クリオグロブリン血症の分類と基礎疾患】

 

（1）。（2）より引用

HCV感染が主要な基礎疾患である。クリオグロブリン血症の患者のうち70％以上で血清中に抗HCV抗体もしくはHCV RNAが存在している。また自己免疫疾患も多く、リウマトイド因子（70％）、抗核抗体（30％）、抗ミトコンドリア抗体（9％）、抗平滑筋抗体（18％）が認められる。また何の背景も持たない本態性クリオグロブリン血症は非常にまれである（5％）。＜(2)より引用＞

【クリオグロブリン血症の臨床症状】

血液の粘調度が増す、もしくは免疫複合体が形成され、血管内皮障害や炎症反応による血管炎が起こることでさまざまな症状が引き起こされる。症状として多いものとしては紫斑（98％）、倦怠感（98％）、関節痛（91％）、末梢神経障害（81％）、Raynaud現象（32％）があげられる。また高率で肝障害（73％）や腎障害（31％）も併発する。＜(2)より引用＞

【クリオグロブリン血症の診断】

クリオグロブリン血症の明確な診断基準は存在しない。血清においてクリオグロブリンが認められることや、上に示したような臨床症状が認められることにより診断する。病理学的に血管炎が示されることやHCV感染も診断する上で一助となる。

【クリオグロブリン血症の治療】

基礎疾患が存在する場合、基礎疾患の治療が重要である。基礎疾患への治療によりクリオグロブリンの生成は抑制される。そのため、HCV感染や自己免疫疾患といった基礎疾患を特定することが大事である。

軽度の症状（紫斑、倦怠感、関節痛）のみであれば、NSAIDsを用いる。軽減されない場合、低用量のステロイドを投与する。HCV感染が基礎疾患としてあり、慢性活動性肝炎や糸球体腎炎、皮膚血管炎が認められるとき、IFN-αとリバビリンを併用し、HCVの根絶を試みる。糸球体腎炎に加え、全身に血管炎が存在する場合には、血漿交換や免疫抑制剤の適用となる。

＜参考文献＞

（1）Up to date: Overview of cryoglobulins and cryoglobulinemia

（2）Mixed cryoglobulinemia：Orphanet J Rare Dis. 2008 Sep 16;3:25.

かゆみを訴えている患者のアプローチ

大事です！

 

痒みを訴えている患者へのアプローチ 

◆痒みを引き起こす代表的な疾患

皮膚疾患 湿疹、乾皮症、アトピー性皮膚炎、虫刺され（痒疹）、蕁麻疹、白癬、乾癬、接触皮膚炎、水疱症、薬疹、など

⇒乾燥では、皮膚のバリア機能が低下し、外的刺激により痒みを引き起こしやすくなる。湿疹や皮膚炎では、刺激されたC線維神経末端からSPが放出され、肥満細胞からヒスタミンが放出され、痒みを引き起こす。

内臓・血液疾患 慢性腎不全（透析患者の80％）、肝硬変、胆汁うっ滞、肝炎（黄疸のある患者の20％）、糖尿病、多血症、悪性リンパ腫、白血病、鉄欠乏性貧血、寄生虫症、など

⇒ヒスタミン、SP、ブラジキニン、セロトニン、胆汁酸、オピオイド、無機物質（Ca,Al,Mg）の沈着により痒みが引き起こされる。

その他 悪性腫瘍、甲状腺機能障害、神経疾患（多発性硬化症患者の30％）、妊娠、心因性

 

上記の疾患は代表的なものであり、痒みを引き起こす原因疾患は莫大な数にのぼる。そのため、問診・身体所見を詳細に取り、診断をより確実なものに近づける必要がある。

◆問診のポイント

痒みのある部位、期間（例指の間・手首・陰部⇒疥癬、肘の屈側・膝窩部⇒アトピー性皮膚炎、乾燥によるものは下腿に強い傾向がある、など）

増悪因子と寛解因子（例入浴後⇒真性赤血球多血症）、季節性変化（例冬期に発症または増悪⇒乾皮症、同様の症状を呈する人またはペットの有無）

その他病歴（糖尿病、慢性腎不全、肝障害などの慢性疾患）

薬剤歴（市販薬、漢方薬、ハーブ）

社会歴（職業歴、渡航歴、化学物質やアレルギー性/刺激性皮膚炎を惹起する物質への曝露）

家族歴（アレルギー性鼻炎、喘息、アトピー性皮膚炎などのアトピー素因）、悪性腫瘍

月経歴（妊娠の有無）

◆身体所見のポイント

①頭部、眼、耳、鼻、咽喉：眼球結膜の黄染（肝疾患）、粘膜蒼白（アレルギー）

②肺：喘鳴の有無を聴診する。急速に出現していればアナフィラキシーの前兆である

③消化管：臓器の肥大、特に肝腫大の有無を触診する。

④リンパ節：腫大の鑑別診断には菌状息肉腫、リンパ腫、慢性刺激などがある

⑤精神状態：不安、薬物離脱症状の有無

⑥皮膚：皮膚描記症、膨疹、Auspitz(+)（乾癬）、Nikolsky(+)（落葉性天疱瘡）など

 

問診と身体所見で診断が明らかにならなかった場合、さらに皮膚擦過試験（真菌感染症）、血液検査、甲状腺機能検査、画像検査、尿検査、虫卵検査などを追加する。痒みといえど、皮膚自体に限らず内臓疾患が関連している可能性もあるため、悪性腫瘍などを見落とさないように注意すべきである。

 

＜参考文献＞

10分間診断マニュアル第2版　 メディカルサイエンス・インターナショナル

症状から診る内科疾患　　MEDICAL VIEW

標準皮膚科学第９版　　医学書院

チャート内科診断学　　中外医学社

急性リウマチ熱まとめ

これもよいですね。ときどき復習しておきましょう。

急性リウマチ熱

咽頭痛を伴うA群レンサ球菌の先行感染の約３週間後から発熱を伴い移動性の関節炎が見られれば、急性リウマチ熱を疑うべきである。この関節炎は、まず一つの大関節の著明な疼痛/発赤/腫脹/局所熱感に始まり、鎮痛薬がよく効き、その関節炎が軽快すると、突然に他の大関節に症状が認められ、はじめの関節は正常化し後遺症を残さないという特徴がある。急性リウマチ熱に伴う疾患はほぼすべて完全に回復するが、A群レンサ球菌の先行感染後、最長6ヶ月という長い潜伏期間を経て起こる心炎は後遺症を残しうるので注意が必要である。そのため、僧帽弁/大動脈弁の狭窄/逆流を見た際は、リウマチ性心疾患も鑑別にあげる必要がある。

【疫学】5~14歳の小児に発症し、男女差はなく、頻度はアメリカなどの先進国では10万人に2～14人とまれである。また、リウマチ性心疾患に至るのは女性のほうが2倍の頻度となる。

【診断】大症状（１・２症状）＋小症状（２症状）＋A群レンサ球菌の先行感染の所見

大症状	心炎、多発関節炎、舞踏病、輪状紅斑、皮下結節
小症状	発熱、多関節痛、ESR亢進、WBC増加、心エコーにてRR間隙延長
先行感染を示す所見	ASO上昇、他の連鎖球菌抗体上昇、咽頭スワブの培養陽性、迅速抗原検査陽性、 最近猩紅熱感染の所見あり

・発熱；発熱は純粋な舞踏病を除くほとんどの例に見られ、39℃以上がほとんど。

・多関節炎（60～70%）；移動性の非対称性大関節炎が起こり、熱感・腫脹・発赤・疼痛の強いものと弱いものがある。サリチル酸類やNSAIDSによく反応する。

・舞踏病（2~30%）；特に頭部（舌をさらっと動かす運動）や上肢に出現する。重症例では自傷の危険性もあるが、通常6週間以内に完全に無くなる。

・心炎（50~60%）：僧帽弁はほとんどの場合障害されるが、大動脈弁も共に障害されることがある。初期の弁障害では血液の逆流を引き起こすが、その後何年もかけて弁尖肥厚・瘢痕化・石灰化・弁狭窄へと進展する。心膜炎・心筋炎を来すこともある。

・皮膚症状（2％）；輪状紅斑が典型的であり、中心部が鮮明なピンク色の斑として始まり、蛇行性・拡大性の辺縁を残す。通常は体幹に、時に四肢に現れる。

【鑑別診断】レンサ球菌感染後反応性関節炎との鑑別が問題となる。鑑別点は、対称性の小関節炎が多いこと。関節炎にサリチル酸類やNSAIDSが効かないこと。潜伏期間が通常１週間と短いこと。心炎などの随伴反症状がないこと。A群以外のβ溶血レンサ球菌の感染を誘因とすることもある。

【治療】心炎の疑いのあるものには全例心エコーを施行すべきである。

・penicillin 500㎎を1日2回10日経口投与・120万単位のpenicillin G benzathine筋注

・関節炎、発熱に対し、aspirin 80~100mg/kg/day（数日から最長2週間）

・重症心筋炎に対しprednisolone 1~2mg/kg/day（有用性は証明されていない）

・重症舞踏病に対し、bamzepine・sodium valproate（症状減弱に過ぎず期間・予後は不変）

・治療抵抗性の舞踏病に対し、IVIg

【一次予防】レンサ球菌感染症の主要な危険因子、特に過密な住宅の解消と不衛生な社会基盤の整備を必要とするが、現実的にはA群レンサ球菌による咽頭痛に対する抗菌薬投与を適切に行うことである。

【二次予防】急性リウマチ熱の患者では、A群レンサ球菌感染後再発する危険性が高いので、再発予防のため120万単位のpenicillin G benzathine筋注を2から4週間間隔で投与する。

【参考文献】ハリソン内科学第3版 2162-2166/福井次矢 (著, 監修), 黒川清 (監修)

up to date Clinical manifestations and diagnosis of acute rheumatic fever

戸田新細菌学第33版/吉田　眞一　編/柳　雄介　編/吉開　泰信　編

内科診断学/福井次矢 (編集), 奈良信雄 (編集)

up to date Treatment and prevention of acute rheumatic fever

up to date Epidemiology and pathogenesis of acute rheumatic fever

ブルセラ症まとめ

なにか機会がないと勉強しない病気トップ３のひとつ。ちなみにググると全然違うサイトばかりです。

ブルセラ症                                                                                                  

＜定義・概念＞

ブルセラ属菌による人獣共通感染症である。感染した動物（羊、牛、ヤギ、ブタ、など）の体液、低温殺菌されていない牛乳、チーズなどからヒトに伝播する。経口、経皮膚(傷から)、経結膜、経気道感染がある。波状熱の原因となり、また感染症法の四類感染症に指定されている。ブルセラ症は地中海地方、中南米を中心に世界中に分布している。更に研究室関連感染症の中で、ブルセラ症は約8％を占めている。

＜病原体＞

ブルセラ属菌は小型のグラム陰性球桿菌であり、粘膜内でマクロファージに貪食されるが、30％が細胞内で生存する。多様な菌種が存在し、B.melitensisは主に羊、ヤギ、ラクダから、B.abortusは通常、牛から、B.suisは豚から、B.canisは犬から感染する。なかでもB.melitensisは最も病原性が強く、患者数も多い。

＜臨床像＞

熱以外の特異的な症状に乏しく不明熱の原因になりうる。潜伏期間は1週間から数カ月に及ぶ。発熱が必発であり、多量の発汗が夜間にみられることが多い。他には無欲感、疲労感、食欲・体重の減少、筋肉痛、頭痛、悪寒、抑うつが出現する。ブルセラ症の発熱は典型例では波状熱を示し、数週間持続する。20～30％に骨関節症状がみられる（特に仙腸関節炎が多い）。男性の約10％に精巣上体炎・精巣炎が、症例の1～2％に神経性ブルセラ症、心内膜炎、および肝膿瘍が起こる。致死率は低いが、死亡の多くは心内膜炎が原因である。局所症状が出る人は診断までに30日以上時間がかかったケースで多く、局所症状が出る人は出ない人と比べて予後が悪い。

＜診断＞

問診にて暴露の可能性があるかを聞き出すことが重要である。診断には血液、脳脊髄液、骨髄、関節液、生検検体によるブルセラ属菌の培養が確実である（血液培養の感度は初感染で約80％、再発で約66％）。血清学的検査には試験管凝集反応法、ELISA法があり、抗体価が160倍以上の場合、もしくは、ペア血清での4倍以上の上昇がみられた場合に診断となる（ただし、B.canisの感染は試験管凝集反応法では明らかにならない）。

＜治療＞

治療としては、骨関節疾患、神経性ブルセラ症、心内膜炎がない場合にはドキシサイクリン100mg1日2回経口投与+リファンピシン（15 mg / kg）1日1回経口6週間で行う。骨関節疾患がある場合には、ドキシサイクリン100mg １日２回経口投与を6週間＋ストレプトマイシン1g筋注１日１回を14～21日行う。

＜予防＞

現在、ヒトに対してのワクチンはなく、動物へのワクチン接種によって予防が可能である。牛乳の低温殺菌も重要である。

＜参考文献＞

Harrison's Principles of Internal Medicine

Up to date: Microbiology, epidemiology, and pathogenesis of Brucella

Up to date: Clinical manifestations, diagnosis, and treatment of brucellosis

Fox KF, Fox A, Nagpal M, et al. Identification of Brucella by ribosomal-spacer-region PCR and differentiation of Brucella canis from other Brucella spp. pathogenic for humans by carbohydrate profiles. J Clin Microbiol 1998; 36:3217.

Young EJ. An overview of human brucellosis. Clin Infect Dis 1995; 21:283.

Colmenero JD, Reguera JM, Martos F, et al. Complications associated with Brucella melitensis infection: a study of 530 cases. Medicine (Baltimore) 1996; 75:195.

カンジダ血症まとめ

いい感じでまとめてくれました。

 

カンジダ血症

【概要】カンジダは皮膚、消化器、泌尿器において常在的に存在する酵母様真菌であり、グラム陽性に染まる。

種としてはC.albicansが最多である。カンジダ血症の原因菌種としてもC.albicansは主であるが、1990年頃より抗真菌薬としてのフルコナゾールが治療薬だけでなく予防的投与としても用いられるようになり、フルコナゾールに対する耐性を持つC.albicans の増加や耐性を持つnon-albicansの台頭が問題となっている。

カンジダ血症はカテーテル関連の感染として4番目に多く、米国においては1995-2002において9%を占めた。強力な免疫抑制状態の患者と血管カテーテルの使用の増加により非常に増加している。その致死率は40%に及ぶ。

【リスク因子】リスク因子としてHickman cathetersの利用、胃酸抑制薬の使用、ICUの滞在、APACHE scoreが高値、鼻腔栄養チューブの使用、完全非経口栄養、広域スペクトラムの抗菌薬の使用、中心静脈栄養、急性腎不全（特に血液透析を必要とする場合）、術後（特に腹部）が挙げられる。

【臨床症状】微熱から重症細菌感染による敗血症症候群と判別困難なものまで様々。好中球減少症や臓器移植に伴う不明熱として表現されることも多い。

血流感染症として循環器系において人工弁・自然弁の心内膜炎がみられ、筋・骨格系として関節炎・骨髄炎、筋炎が、神経系においては髄膜炎がみられることもある。眼内炎がみられることもあり、皮膚症状が出現する場合もある。

【診断】Gold standerdは血液培養が陽性であることであり、疑いがあれば血液培養は全員に行うべきである。しかし血液培養は感度があまりよくなく（50%）、判定までの時間が長いという欠点もある。この欠点を補うために、検査前確立を高める補助診断の方法や経験的な治療開始が必要である。補助診断としては真菌の細胞壁を構成しているbeta-D-glucanを検出する方法、PCRを利用したカンジダの核酸を検出する方法(感度 95%、特異度92%)が挙げられる。さらに、検査前確率を高めるためには、上記リスク因子を理解し、high riskであるか否かの認識をもつことである。臨床症状が出ていない場合も疑うことが必要であり、リスクの評価を行い、認識し、疑って、検査を行い、治療を経験的開始することが重要となる。

【治療】血液培養にてカンジダが検出された場合には全例治療を行う。臨床的に疑われる場合、治療開始は経験的治療を行い、同定された菌種に応じて治療薬を変更する。カンジダはその種に応じて治療薬に対する感受性が異なる。

I: 中等度耐性 R: 耐性 S: 感受性 S-DD: 用量/移行性依存の感受性

	FLCZ	ITCZ	VRCZ	5-FC	A MPH-B	Echinocandine
C.albicans	S	S	S	S	S	S
C.tropicalis	S	S	S	S	S	S
C.parapsilosis	S	S	S	S	S	S  (toⅠ)
C.lusitaniae	S	S	S	S	S to R	S
C.krusei	R	S-DD or R	S to I	I to R	S to I	S
C.glabrata	S-DD or R	S-DD or R	S to I	S	S to I	S

*FLCZ: フルコナゾール ITCZ: イトラコナゾール VRCZ: ボリコナゾール 5-FC: フルシトシンA MPH-B: アムホテリシンB

治療において重要なことは、カンジダのリスクも高く状態が悪い患者においては、血液培養にて菌種の同定を待つのではなくEmpiricに治療を行うということである。菌種の同定ができない場合の治療としては、広域のカンジダに作用するエキノキャンディン系を選択し、検査結果に応じてその菌に対応する薬に変更していく。エキノキャンディン系は薬価が高いことや耐性菌の出現、点滴投与しなければならないことを考慮すると、変更することも重要である。治療期間としては血液培養による陰性化を確認して2週間である。

またカンジダの血流感染が判明した際には眼球に感染している可能性もある。血流感染において25-30%において眼病変がみられ放置すれば永久的な視力障害を残し患者のQOLの低下を招くので、眼底検査により確認することも必須である。治療期間は最低4〜6週とし眼底所見が完治、あるいは固定するまで行う。硝子体手術や抗真菌薬眼球内投与を行う場合もある。

カンジダによる感染は臨床の現場において増加しており、患者がもつリスクを把握し経験的な治療を行うことが重要。また眼は人間にとって重要な臓器であり、疑って確認することは医師として大切なことである。

【参考文献】Treatment of candidemia and invasive candidiasis in adults;2011 Up to date

Clinical manifestations and diagnosis of candidemia and invasive candidiasis in adults;2011 Up to date

Epidemiology and pathogenesis of candidemia in adults; 2011 Up to date

レジデントのための感染症診療マニュアル 第2版 医学書院 青木眞

心筋炎ってむずかしい

診断が難しく、わかった様でよく分からないのが心筋炎ですね。

 

心筋炎 

概要

心筋炎は心筋の炎症性疾患である。無症状から突然死まで病状が多彩で、生検がなければ確定診断ができず、軽症例は診断が困難なため、正確な発症率や死亡率を指摘した文献はない。「日本病理剖検輯報」によれば1958年からの20年で377841剖検中434例(0.115%)の症候性心筋炎が報告されている⁽¹⁾。重篤な左室不全(EF＜35%)を伴うウイルス性心筋炎は慢性に経過し、拡張型心筋症に移行することがある。

病因

心筋炎は様々な原因で発生する。頻度が高いのは感染性であり、そのほとんどはウイルス性である。中でもピコルナウイルス群のエンテロウイルス(特にコクサッキーウイルスB群)、アデノウイルス、パルボウイルスB19、HIV感染症やC型肝炎ウイルスなどの頻度が高い⁽²⁾⁽³⁾。感染性では他に細菌性、リケッチア、真菌、寄生虫などがあるが稀である。感染性以外では薬物、放射線、物理的刺激によるもの、膠原病・川崎病・サルコイドーシスなどの全身性疾患に伴うものが知られている。

症状

無症候性に経過することもある。初発症状は発熱が最も多く、次いで胸痛、呼吸困難、咽頭痛、動悸である。消化器症状(嘔吐、下痢など)が先行することもある。数時間から数日後、心症状　①心不全徴候（約70％）、②心膜炎症状（約44％）、③心ブロックや不整脈（約25％）⁽⁴⁾に随伴する症状が起こる。

身体所見・検査

身体所見：特異的なものはないが心不全徴候(脈の異常、奔馬調律、心膜摩擦音、収縮期雑音)が見られる。

心電図：特異性に乏しいが、ほとんどの症例で何らかの異常が見られる。ST-T変化が最も多く、次いでR波増高、異常Q波、低電位、完全房室ブロック、心室内伝導障害、心室細動・心室頻拍である⁽³⁾。

心エコー図：局所的あるいは瀰漫性に壁肥厚や壁運動低下がみられ、心腔狭小化や心膜液貯留を認めることがある。

血清：心筋構成蛋白（心筋トロポニンI・TやCK-MB）増加が認められることがある。

核医学検査：ガリウム-67（67Ga）の心筋集積は大型単核細胞の浸潤像を反映しており特異性が高いが感度はあまり高くない。一方梗塞心筋の描出に用いられるテクネチウム-99m（99mTc）ピロリン酸心筋シンチグラフィは比較的高感度で心筋炎病巣に一致した集積像を描出する。

心内膜心筋生検：唯一の確定診断である。病理所見は心筋細胞の変性と間質の炎症細胞浸潤である。浸潤細胞は病因によって異なり、リンパ球浸潤はウイルス感染によるものが多い。

参考文献

(1)Okada R,et al. A statistical and clinicopathological study of autopsy cases. Jpn Circ J 1989; 53: 40-48.

(2)Matsumori A,et al. Hepatitis C virus from the heart s of patients with myocarditis. Lab Invest 2000; 80:1137-1142.  (3)Bowles NE,et al. Evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 466-472.　(4)厚生省特定疾患特発性心筋症調査研究班 ウイルス性あるいは特発性心筋炎に関する全国アンケート調査第3報  (5)ハリソン内科学　第３版　メディカル・サイエンス・インターナショナル    (6)循環器病学　西村書店  (7)Leslie T,et al.  Myocarditis  The New England Journal of Medicine