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旅行者下痢症TD

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員が吟味し、医学生レベルで合格の域に達した段階で、本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。内容の妥当性については教員が責任を有していますが、学生の私見やロジックについてはできるだけ寛容でありたいとの思いから、（我々には若干異論があったとしても）あえて彼らの見解を尊重した部分もあります。あくまでもレポートという目的のために作ったものですから、臨床現場への「そのまま」の応用は厳に慎んでください。また、本ブログをお読みの方が患者・患者関係者の場合は、本内容の利用の際には必ず主治医に相談してください。ご不明な点がありましたらブログ管理人までお問い合わせください。kiwataアットmed.kobe-u.ac.jpまで

 

旅行者下痢（Traveler’s diarrhea；TD）

 

	小腸	大腸
細菌(80％以上)	腸管毒素原性大腸菌(ETEC)(15-50%)、サルモネラ(5-10%)、黄色ブドウ球菌、セレウス菌、コレラ菌(0-10%)、Clostridium perfringens、Aeromonas (5%)	腸管凝集性大腸菌(EAEC)(10-25%)、カンピロバクター(3-15%)、赤痢菌+Enteroinvasive E.coli(10-25%)、Plesiomonas shigelloides(5%)、Klebsiella oxytoca、エルシニア、クロストリジウム・ディフィシル、Vibrio parahaemolyticus、
ウイルス(5-10%)	ロタウイルス、ノロウイルス	CMV、アデノウイルス、単純ヘルペスウイルス
寄生虫(10%)	Cryptosporidium(2%)、Cyclospora(＜1%)、ランブル鞭毛虫(＜2%) 、Microsporidium、Isospora	赤痢アメーバ(5%)

旅行者下痢をきたす原因微生物には上表のようなものがある。

その中で、海外旅行から帰国したあと下痢を起こした患者の中で病原体が検出されたものとして最も多いのは、細菌性であり、次いでウイルス性、寄生虫性である。

【細菌】 

・  (腸管毒素原生大腸菌)ETEC／(腸管凝集性大腸菌)EAEC

東南アジアやアフリカなどからの帰国者に多く見られる。潜伏期間は数時間から３日で、水を介して感染する。主症状は水様性下痢、軽度の腹痛で、発熱・嘔吐はまれである。通常、ETECでは血便、便中白血球は見られない。EAECでは発熱がみられることもある。症状は５日程度で収まる。しかし重症例、特に小児の場合コレラと同様に脱水症状に陥ることがある。治療において最も大事なのは体液や電解質の補正である。ただし症状罹患期間を短縮したい場合は抗菌薬を投与することもある。抗菌薬としては、非吸収性の抗生物質のリファキシミン(200mg 経口 1日3回　3日間)が用いられる。リファキシミンとロペラミドの併用では単剤使用に比べて症状の改善が早くなったという報告がある。以前は、その他にニューキノロン系抗生物質のシプロフロキサシン(500mg経口12時間ごと3日間)またはレボフロキサシン(400mg経口24時間ごと3日間)も用いらていたが、最近ではキノロン系に耐性を持つ菌が増えてきたことでリファキシミンに注目が集まっている。

【寄生虫】 

・  赤痢アメーバ 

メキシコやタイからの帰国者に多く見られる。潜伏期間は2～6週間である。腹痛、下痢、倦怠感、体重減少をきたし、便の性状は血液、粘液が混ざる。発熱は起こすことのほうが少ない(40%未満)。

腸管外感染により、他臓器(特に肝臓)に感染し膿瘍を形成する。アメーバ性肝膿瘍は95％が帰国後5ヶ月以内に発症する。発熱、右季肋部痛、肝全体の圧痛、右側の胸水をきたすが、患者のうち10～15％は発熱しか見られない。

感染に対しての治療は、メトロニダゾール(750mg経口1日3回10日間)またはチニダゾール(2g1日1回のみ、あるいは1日3回3－5日間)で行う。保菌者に対しては、ヨードキノール(650mg経口1日3回20日間)またはパロモマイシン(25-35mg/kg/日経口1日3回7日間)が推奨される。

・  ランブル鞭毛虫 

インド半島からの帰国者で特に多く、水や食品を介して感染する。潜伏期間は１〜２週間である。腹痛、下痢、悪心、食欲不振、体重減少、倦怠感、脂肪便をきたす。下痢は、初期には水様性で後に泥状便となる。発熱や嘔吐、テネスムス、血便、便中好中球は通常見られない。症状は通常１〜数週間で消失する。また性的に活発な男性同性愛者でもみられる。治療はメトロニダゾール (250mg経口1日3回5－7日間)が用いられる。

【補液】

各原因微生物に対する薬剤治療は上記に示した通りだが、最も大事なことは喪失した水分、電解質を補うことである。

ＷＨＯが推奨している補液は１ＬあたりNaCl 3.5g　 NaHCO3 2.5g　KCl 1.5g　グルコース 20g　スクロース 40g

である。

【参考文献】

臨床感染症ブックレット1　第１版　柳秀高　文光堂 2011  p27

感染症診療　スタンダードマニュアル　第２版　青木眞　羊土社 2010  p243-265

Mandell,Douglus,and Benett’s PLINCIPLE AND PRCTICE OF Infectious Disease p1362,1364-1367,1390-1393,2822,3528-3533

Up to date  Traveler’s diarrhea Christine A Wanke,MD 2012

ハリソン内科学　第3版　福井次矢　メディカルサイエンスインターナショナル

肺炎で皮疹が見られたら、、、、

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低体温療法について

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低体温療法（Therapeutic Hypothermia ; TH）の適応

 

心停止後の蘇生に成功し自己心拍が再開した場合、全身の虚血とそれに続く再還流により細胞が破壊され、障害が進行すると多臓器不全、ニューロンのアポトーシス、最終的には死へとつながる。この過程は温度感受性であるため、低体温状態にすることで有害事象の進行を遅らせ、脳や心臓を保護するというのが低体温療法（以降TH）の考え方である。THの機序については細胞、動物、人体レベルで研究されているが、まだ完全には解明されていない。THは大脳代謝低下、興奮性アミノ酸の減少、虚血によるCNS脱分極の抑制、活性酸素産生抑制、細胞内シグナル伝達・蛋白合成・遺伝子発現機構の保護、炎症抑制などに関わると考えられている。¹⁾ 氷冷輸液などによる速やかな冷却導入で開始し、低体温維持装置を用いて一定時間目標とする低体温を維持、その後緩やかに復温、といった手順で行う。この際シバリング（ふるえ）は体温上昇を招くため、冷却の維持中は鎮静薬や筋弛緩薬投与により防止する。

 

心停止からの蘇生後の昏睡状態に対し、THの有効性を初めて示したのは、2002年に報告されたHypothermia after Cardiac Arrest Study Group （HACA）による論文、Bernard SA, Gray TW, Buist MDらの論文の２本である。現在のTHの適応、施行基準などはこれらの施行条件がそのまま踏襲されていると言ってよい。ここではまず、その２論文の概要を述べる。

1. HACAによる臨床研究²⁾

心室細動（VF）による心停止後の蘇生（return of spontaneous circulation ; ROSC）に成功した被験者を、その後24時間TH（32-34℃）を行う群と正常体温の群とにランダムに割り付けた。6ヶ月後、TH施行群では137名中56名（41％）が死亡し、正常体温群では138名中76名（55％）が死亡した。（RR 0.74; 95%CI 0.58-0.95）また、神経学的な改善（CPC1～2で評価）は、TH施行群では75名（55％）、正常体温群では54名（39％）にみられた。（RR 1.40; 95%CI 1.08-1.81）

2. Bernardらの臨床研究³⁾

VFによる心停止後の蘇生に成功した被験者77名を、12時間のTH（32℃）群と正常体温群に割り付けた。神経学的な改善（自宅療養あるいはリハ病棟への転科を定義とする）は、TH群の49％、正常体温群の26％にみられ、年齢、心停止期間などの因子調整後に算出されたオッズ比は5.25であった。（95%CI 1.47-18.76）

 

AHAガイドライン2010では心停止後の昏睡患者全てにTHを推奨している。⁴⁾しかし、実際に比較的強いエビデンスが存在するのは上述のVFによる心停止後ROSCを呈するケースのみで、VF以外のROSCについては観察研究しかなされていない。観察研究の例を挙げると、ある多施設試験において、VF以外の原因による心停止後ROSCに対するTHと、THを施行しなかった過去のデータとを比較したところTH実施群の方が死者は少なかった。同じような結果を報告した試験は他にも存在する。しかし、いくつかの試験結果では、TH実施による生存率や神経学的所見の有意な改善は認められていない。⁵⁾ 他の観察研究としては、心原性ショックに対する大動脈内バルーンパンピングとTHの併用例が報告されている。⁶⁾ 前述した疾患以外で観察研究レベルのエビデンスなどによりTH適応が示唆されている疾患としては、外傷による脳損傷⁷⁾、急性脳卒中⁸⁾、小児の心停止および新生児低酸素性虚血性脳症⁹⁾、外傷による脊髄損傷などが挙げられる。

 

THはヒポクラテスの時代から考えられていた歴史の長い治療法であるが、機序などの解明は未だに不完全である。エビデンスの高い介入試験の実施数は少なく、適応例によっては目標体温、維持期間、復温方法などに対し意見が分かれている。感染症、不整脈、低カリウム血症、血小板減少といった合併症のリスクや治療コスト、施設の偏在、「結果的な延命治療」をもたらす可能性などTHの課題は多い。2010年にAHAやJRCのガイドラインで大きく取り上げられたこともあり、適応の症例数増加、広幅化が予測される。治療法が普及すれば、より実際的な介入研究のデザインが可能となり、TH施行について良質なエビデンスが得られるかもしれない。今後の展開に注目したい。

 [参考文献]

1) Negovsky VA. Postresuscitation disease. Crit Care Med. Oct 1988;16(10):942-6

2) Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002

3) Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002

4) Peberdy MA, et al. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S768.

5) Arrich J, European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry Study Group.Crit Care Med 2007; 35; 1041

6) Hovdenes J, et al. Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: experiences with patients treated with percutaneous coronary intervention and cardiogenic shock. Acta Anaesthesiol Scand 2007; 51:137..

7) Jiang JY, et al. Effect of long-term mild hypothermia or short-term mild hypothermia on outcome of patients with severe traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. Jun 2006.

8) Akisu M, et al. Selective head cooling with hypothermia suppresses the generation of plt-activating factor in CSF of newborn infants with perinatal asphyxia. PLEFA. Jul 2003;69(1):45-50

9) Nolan JP, et al. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Dec 2005;67 Suppl 1:S39-86

 

学生案 マクロライド耐性マイコプラズマ肺炎対応法

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BSL感染症内科レポート

 

マクロライド耐性マイコプラズマ肺炎

2011年にはM. pneumoniae のマクロライド耐性率は89.5％に達したと報告された。マクロライドは菌の蛋白合成に重要な23SrRNAのドメインVに結合することでそれを阻害する。しかし、菌の遺伝子点突然変異(A2063G,A2064G)によりその部分の立体構造が変化し、マクロライドの結合率は低下する。蛋白合成が阻害されずに菌は生き延びることができる。

 

 

このように耐性率は高いものの、マイコプラズマ肺炎の初期治療はマクロライドが基本と考える。その理由について以下の項目があげられる。

１　マイコプラズマの症状は緩徐で上気道症状が主体であり、肺炎に至るのは3～10％ほどであり、無治療でも抗菌薬を用いた場合に比べて、回復時間に差はあるものの、咳や倦怠感が長くて１ヶ月ほど続くだけであり、死亡率も低い。2)  そのため抗菌薬が万人に必要であるとは考えにくい。

２　マクロライド耐性マイコプラズマ肺炎をマクロライドで治療しても平均２〜３日程度発熱期間が延びるだけで,自然治癒する傾向が強い。今のところ重症化する傾向が強いという報告はない。³⁾

３、マクロライド以外の抗菌薬として耐性菌にも有用とされているテトラサイクリンとニューキノロンは小児では副作用のriskも高い。テトラサイクリンはエナメル質形成不全、歯牙色素沈着があり８歳以下では禁忌、キノロンでは軟骨障害などの副作用がある。よって使用には、これらの副作用をふまえた上で検討しなければならない。実際、小児呼吸器感染症のガイドラインでは、耐性の有無が不明な場合の初期治療はマクロライド系抗菌薬の投与し、投与後も４８時間以上発熱が続き、マクロライド耐性マイコプラズマ肺炎を疑った場合にこれらの薬剤の使用が推奨されている。³⁾

 

但しマイコプラズマ肺炎を疑ってマクロライドを投与中にもかかわらず、肺炎が増悪した場合、とくに基礎に免疫不全がある場合は速やかにテトラサイクリンあるいはニューキノロン系の薬剤への変更を考えるべきである。

 

 

以上のことから、基本的にはマイコプラズマの初期治療はマクロライドであり、マクロライド以外の薬剤に対しても耐性ができる可能性があるので、ただ単にマクロライド耐性という言葉だけに囚われてむやみに初期治療からそれ以外の薬剤を使うべきではないと考える。

 

 

参考文献

1)薬剤耐性マイコプラズマの現状と今後の展望　成田光生　　モダンメディア 53巻11号2007

2) Mycoplasma pneumoniae pneumonia   

  Mansel JK, Rosenow EC 3rd, Smith TF, Martin JW Jr 　Chest. 1989;95(3):639.

3)小児呼吸器感染症ガイドライン２０１１

4)小児におけるマクロライド高度耐性・肺炎マイコプラズマの大流行     IASR

5)Suzuki S., Yamazaki T., Narita M., et al.: Clinical evalua-tion of macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae.Antimicrob Agents Chemother. 50 : 709 -712, 2006.

 

 

ゼンメルワイスの功績

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マイコプラズマ肺炎について

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Mycoplasma肺炎について

 

【概要】

Mycoplasma pneumoniaeは自己増殖可能な最小の微生物で、感染例の3～10％が肺炎をきたす。Mycoplasma肺炎は非定型肺炎の代表疾患であり、幼児～学童、若年成人に発症することが多い(図1)。潜伏期間は2～3週間であり、家族内感染が多い。秋～冬にかけて流行する傾向があり、2011年は調査開始(1999年)以降で最多の報告数であった(図2)。発熱や全身倦怠感、咳嗽など初発症状は風邪と見分けがつきにくく診断が遅れることがあるが、年齢が若く、基礎疾患がない患者で、頑固な乾性咳嗽を見た場合はMycoplasma肺炎を疑うことが重要である。

図2.マイコプラズマ肺炎の年別・週別発生状況(2002-2012年第21週)

図1.マイコプラズマ肺炎の年別・年齢群別割合（2000-2012年第21週）

NIID　国立感染症研究所　ホームページより抜粋

【診断】

まずは一般採血、胸部X線を行うが、M.Pneumoniae感染に特異的な検査には以下のものが挙げられる。

・微粒子凝集(PA)法：主にIgM抗体を検出。ペア血清で4倍以上の上昇を示した場合の感度は83.3％、特異度は100％であり、単一血清で640倍以上の値を示した場合の感度は50.0％、特異度は99.3％である（PCR法での診断結果を標準とする）。比較的簡便に測定でき、多検体の処理が可能であることから、本邦では最も頻用され、確定診断(原則としてペア血清)に使用されているが、急性期の診断にはあまり役に立たない。

・補体結合(CF)法：古典的。IgG抗体の存在をより反映する。病初期に変化せず、疫学的調査に向くとされる。

・イムノカード(IC) 法：特異的IgM抗体を定性的に検出する簡易抗体検出キット。手技が簡便・迅速であり、迅速診断検査としては有用であるが、偽陽性が多く、また定性法であるため早期診断には注意を要する。

・寒冷凝集反応：非特異的IgM抗体を検出。感度50％前後であり、あまり用いられない。

・酵素免疫法(EIA)：特異的IgM抗体、IgG抗体、IgA抗体を分別して検出。感度・特異度高く、欧米では標準法となっているが、国内では現在承認申請中である。

⇒以上は血清学的診断法であるが、抗体(IgM、IgG、IgA)の出現はいずれも発症の数日後であるため、早期診断は困難である。臨床的には症状、年齢、流行状況なども含めて総合的に診断を行う。

【治療】

M.Pneumoniaeは細胞壁を持たないため、βラクタム系薬剤ではなく、azithromycinやclarithromycinといったマクロライド系抗生剤やdoxycycline、fluoroquinoloneを用いる。2000年以降、マクロライド耐性を示すM.Pneumoniaeが出現・増加してきており、抗生剤の投与には十分注意する必要がある。

参考文献

レジデントのための感染症診療マニュアル第2版　青木眞著

感染症診療のエビデンス　青木眞監修　岩田健太郎、大曲貴夫、名郷直樹編集　文光堂

感度と特異度からひもとく感染症診療のDecision Making　細川直登編集　文光堂

32.Mansel JK, Rosenow EC 3rd, Smith TF, Martin JW Jr. Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Chest 1989; 95:639.

 

マラリアの歴史と梅毒との関係

注意！　これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員が吟味し、医学生レベルで合格の域に達した段階で、本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。内容の妥当性については教員が責任を有していますが、学生の私見やロジックについてはできるだけ寛容でありたいとの思いから、（我々には若干異論があったとしても）あえて彼らの見解を尊重した部分もあります。あくまでもレポートという目的のために作ったものですから、臨床現場への「そのまま」の応用は厳に慎んでください。また、本ブログをお読みの方が患者・患者関係者の場合は、本内容の利用の際には必ず主治医に相談してください。ご不明な点がありましたらブログ管理人までお問い合わせください。kiwataアットmed.kobe-u.ac.jpまで

BSL 感染症内科 レポート

 

 

・マラリアが原虫疾患だと分かった年

1880年に、フランスの軍医のCharles Louis Alphonse Laveranが、マラリア患者の血中から、マラリアが原虫疾患だということを発見し、1907年にノーベル賞を受賞した。

1878年からの軍の赴任先であったアルジェリアでマラリアが流行していた。Laveranが研究を始めた当時は、マラリアの原因は沼地の悪い空気であると言われていた一方で、マラリア患者の血液を光学顕微鏡で観察すると透明な袋に包まれた黒い粒が赤血球内部に見えることは知られていた。1880年、Laveranはこの粒が原生動物であることを発見する。同一のマラリア患者から連続的に採血し、原生生物が血球内で成長する様子を記録、最終的には胞子を形成することを見出した。1882年に移動したイタリアの沼地でもマラリアが流行しており、患者の血液から同じ原生生物が確認されたことで、確かとなった。Laveranは1884年に、480人のマラリア患者のケースから考察したTraité des fièvres palustresという論文を著した。

 

・マラリアの治療薬を本格的に用いだした年

1820年、フランスの科学者のPierre Joseph PelletierとJoseph Bienaime Caventouが、それまでマラリアの治療に用いられていたキナノキの幹から治療の中心物質を分離させることに成功した。この中心物質であるキニーネは、キナノキの粉に取って代わってマラリア治療の標準薬となり、急速にヨーロッパ中に広まった。1865年にイギリスの貿易商のCharles Ledgerがインドなどの南アメリカ以外の地域でもキナノキを育成させることに成功し、キニーネは十分に供給されるようになった。

 

・梅毒をマラリアで治すようになった年

1927年に、ウィーンの精神科医Julius Wagner Jaureggが、麻痺性痴呆の梅毒患者をマラリアに感染させることで、病原体である梅毒トレポネーマを熱で殺すという治療を創案し、ノーベル賞を受賞した。これは、梅毒の病原体の梅毒トレポネーマは高熱に弱いという特質を利用しており、体内の梅毒トレポネーマの死滅を確認した後、マラリア治療薬のキニーネを投与してマラリア原虫を死滅させるという方法である。

 

参考文献

http://www.cdc.gov/malaria/about/history/ June 27,2012

http://minato.sip21c.org/malaria.pdf June 27, 2012

http://www.rcpe.ac.uk/journal/issue/journal_40_2/butler.pdf  June 28, 2012

 

マラリアの歴史と梅毒との関係

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BSL 感染症内科 レポート

 

 

・マラリアが原虫疾患だと分かった年

1880年に、フランスの軍医のCharles Louis Alphonse Laveranが、マラリア患者の血中から、マラリアが原虫疾患だということを発見し、1907年にノーベル賞を受賞した。

1878年からの軍の赴任先であったアルジェリアでマラリアが流行していた。Laveranが研究を始めた当時は、マラリアの原因は沼地の悪い空気であると言われていた一方で、マラリア患者の血液を光学顕微鏡で観察すると透明な袋に包まれた黒い粒が赤血球内部に見えることは知られていた。1880年、Laveranはこの粒が原生動物であることを発見する。同一のマラリア患者から連続的に採血し、原生生物が血球内で成長する様子を記録、最終的には胞子を形成することを見出した。1882年に移動したイタリアの沼地でもマラリアが流行しており、患者の血液から同じ原生生物が確認されたことで、確かとなった。Laveranは1884年に、480人のマラリア患者のケースから考察したTraité des fièvres palustresという論文を著した。

 

・マラリアの治療薬を本格的に用いだした年

1820年、フランスの科学者のPierre Joseph PelletierとJoseph Bienaime Caventouが、それまでマラリアの治療に用いられていたキナノキの幹から治療の中心物質を分離させることに成功した。この中心物質であるキニーネは、キナノキの粉に取って代わってマラリア治療の標準薬となり、急速にヨーロッパ中に広まった。1865年にイギリスの貿易商のCharles Ledgerがインドなどの南アメリカ以外の地域でもキナノキを育成させることに成功し、キニーネは十分に供給されるようになった。

 

・梅毒をマラリアで治すようになった年

1927年に、ウィーンの精神科医Julius Wagner Jaureggが、麻痺性痴呆の梅毒患者をマラリアに感染させることで、病原体である梅毒トレポネーマを熱で殺すという治療を創案し、ノーベル賞を受賞した。これは、梅毒の病原体の梅毒トレポネーマは高熱に弱いという特質を利用しており、体内の梅毒トレポネーマの死滅を確認した後、マラリア治療薬のキニーネを投与してマラリア原虫を死滅させるという方法である。

 

参考文献

http://www.cdc.gov/malaria/about/history/ June 27,2012

http://minato.sip21c.org/malaria.pdf June 27, 2012

http://www.rcpe.ac.uk/journal/issue/journal_40_2/butler.pdf  June 28, 2012

 

白血病に関連した感染症

注意！　これは神戸大学病院医学部６年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員が吟味し、医学生レベルで合格の域に達した段階で、本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。内容の妥当性については教員が責任を有していますが、学生の私見やロジックについてはできるだけ寛容でありたいとの思いから、（我々には若干異論があったとしても）あえて彼らの見解を尊重した部分もあります。あくまでもレポートという目的のために作ったものですから、臨床現場への「そのまま」の応用は厳に慎んでください。また、本ブログをお読みの方が患者・患者関係者の場合は、本内容の利用の際には必ず主治医に相談してください。ご不明な点がありましたらブログ管理人までお問い合わせください。kiwataアットmed.kobe-u.ac.jpまで

 

 

兵庫におけるHIV感染の特徴

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