注意！ これは神戸大学病院医学部5年生が提出した感染症内科臨床実習時の課題レポートです。内容は教員が吟味し、医学生レベルで合格の域に達した段階 で、本人に許可を得て署名を外してブログに掲載しています。内容の妥当性については教員が責任を有していますが、学生の私見やロジックについてはできるだ け寛容でありたいとの思いから、（我々には若干異論があったとしても）あえて彼らの見解を尊重した部分もあります。あくまでもレポートという目的のために 作ったものですから、臨床現場への「そのまま」の応用は厳に慎んでください。また、本ブログをお読みの方が患者・患者関係者の場合は、本内容の利用の際に は必ず主治医に相談してください。ご不明な点がありましたらブログ管理人までお問い合わせください。kiwataアットmed.kobe-u.ac.jp まで
感染症内科 学生レポート 「パルボウイルスと妊婦感染について」
ヒトパルボウイルスB１９型感染症における、最も一般的な臨床像は伝染性紅斑で、両頬に平手打ちされたような特徴的な紅斑を生じ、続いて手や足にレース状の紅斑を生じる。両頬の特徴的な紅斑は小児においてよく見られ、成人では呈さないこともある・。また、小児では稀であるが、成人、特に女性において、指や手首、足首、膝などの関節に対称性の関節炎を生じることがある・。
B１９型の感染経路は主に飛沫感染によるものだが、血液製剤による感染や経胎盤的に起こる母子感染も重要な感染経路の１つである。特に母子感染は胎児死亡や胎児水腫を引き起こす危険性があるので注意が必要である。
B１９型は赤芽球系前駆細胞に特異的に感染し、細胞を破壊するが、感染後約１０日でIgM抗体、十数日後にIgG抗体出現することにより改善される・。健康成人の赤血球の寿命は１２０日程度であるので、この一時的な赤血球産 生停止により重篤な貧血となることはほとんどない。ただし、赤血球の寿命が短縮している溶血性疾患患者において一過性の急激な貧血発作である骨髄無形成ク リーゼや、免疫不全患者において慢性的な貧血を呈することがある。
胎児は赤血球全体の平均寿命が短く、赤血球の産生が盛んであるため、感染による赤血球産生停止により重度の貧血を起こしうる。そのため血管透過性の亢進や低酸素血症、心不全や血管内皮障害を起こし、胎児水腫が発生する危険性がある。
胎児感染が起こるのは母体感染の約２０％であり、流産や死産が起こる割合は１０％程度とされている・。母体の感染時期が胎児の予後に大きく影響し、妊娠２０週以前、特に9～１６週の感染が危険である・。
B１９型の母体感染において必ずしも臨床症状を示すとは限らず、なおかつ母体の症状出現と胎児死亡、胎児水腫の発生の間には関連がないとされていることから・、母体の症状の有無に関わらず、感染が疑われる場合は母体の感染を確かめる必要がある。母体の感染診断には母体血清中のIgM,IgG抗体測定が有用である・。IgM抗体は感染後約2～６ヶ月間検出され、IgG抗体は長期に陽性が持続し終生免疫となるため、IgM抗体陽性であればハイリスク群であり、IgM,IgG抗体陰性の場合は多くは未感染と考えられるが、感染者との接触が２週間以内の場合は感染直後の可能性も考えられるため、２週間以上経過後の再検査が必要となる。IgG抗体陽性の場合は、一般に過去の感染と考える。胎児の感染診断は感染時でもIgM抗体が陽性となるのが５０％程度であるので・、羊水PCRによりウイルスDNAを直接証明する・。
母体のIgM抗体が陽性であった場合は、胎児水腫はそのほとんどが母体感染から８週間以内に発症するため・、少なくとも母体感染から８週間は超音波検査を行い、胎児水腫の兆候である皮下浮腫、胸・腹水、心嚢液の貯留および、間接兆候である胎盤肥厚、羊水過多などを観察する。
胎児水腫が確認され、B１９型以外の原因が否定的である場合は、B１９型感染によるものと考え管理する。胎児水腫の増悪、心機能評価、胎児仮死兆候を厳重に観察し、それと同時に胎児貧血の評価を行う。重症の胎児貧血や胎児水腫において、胎児輸血により生存率が上昇したという報告もなされている・。
胎児輸血あるいは無治療経過観察により回復して出産に至った新生児は、脳性麻痺や発達障害などの重篤な中枢神経障害が一部報告されているが、予後は良好であると考えられている・。
現在B１９型感染症の予防ワクチンは承認されていない。流行年にはB１９特異的IgG抗体の検査を行い、IgG抗体陰性となった妊婦は小児の集まる場所に近づくことを避けるのが望ましい。
参照 ・：小児感染症学 p.412~416 ・：ハリソン内科学 第３版 p.1170~1172
・：up to date 「Parvovirus B19 infection during pregnancy」
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